La science nous apprend maintenant que l’ARN vaccinal ne disparait pas toujours, se diffuse dans l’organisme, peut intégrer l’ADN humain et génère des cancers et bien d’autres maladies

Merci à Mammie_bocock pour communiquer toutes les études et en particulier celle de Walter Chesnut

A défaut d’essais préalables les promoteurs du vaccins ont parié et nous avons perdu…Disparition rapide de l’arn injecté, non diffusion dans les organes, non retranscription dans l’ADN humain .Ces trois affirmations se révèlent trois erreurs majeures qui transforment les injections en catastrophe …

L’intégration virale est un processus qui n’a rien de nouveau. On sait aujourd’hui que de nombreuses insertions de matériel génétique viral dans l’ADN d’espèces hôtes ‒ dont l’espèce humaine ‒ se sont produites depuis l’origine de la vie , et que celles-ci ont été, au moins partiellement, transmises par voie héréditaire. D’après les dernières données, près de 8 % du génome humain dériverait ainsi de virus, en particulier de rétrovirus.

Pour en revenir au coronavirus, le postulat dominant jusqu’ici voulait que l’intégration de parties de son ARN dans l’ADN de son hôte ne s’applique pas au SARS-CoV-2. Mais voilà que fin 2020, une étude du célèbre MIT (Massachusetts Institute of Technology) infirmait cette hypothèse, suggérant que des fragments de matériel génétique du coronavirus peuvent s’intégrer dans l’ADN humain et persister dans l’organisme longtemps après l’infection, sans pour autant que ledit organisme puisse être considéré comme contaminant.

Après plusieurs publications polémiques sur le sujet, la possibilité d’une intégration virale de fragments du coronavirus dans notre ADN semble désormais acceptée par une part de la communauté scientifique, à la suite d’une recherche publiée récemment dans le réputé journal PNAS.

Les covids sévères non soignés sont donc dangereux et le vaccin???

ILS N’ONT FAIT AUCUN ESSAI RANDOMISE MAIS ILS ETAIENT RASSURANTS

Leur mécanisme repose sur l’introduction dans l’organisme d’une séquence de protéines (l’ARNm), capable de s’introduire dans nos cellules mais pas dans leur noyau  – avant d’être éliminée naturellement. Cet ARNm va donner l’instruction à nos cellules de produire la protéine Spike (aussi appelée protéine S), l’un des marqueurs du SARS-CoV-2. « C’est comme dans Mission impossible : le message va s’autodétruire très vite», explique Bruno Pitard,

L’INSERM AVAIT DES CERTITUDES

Par ailleurs, il est important de préciser que l’ARN injecté via le vaccin contre la Covid n’a aucun risque de transformer notre génome ou d’être transmis à notre descendance, dans la mesure où il pénètre dans le cytoplasme des cellules, mais pas dans le noyau. Cette donnée est confirmée par 30 ans de recherche plus générale en laboratoire sur les vaccins à acides nucléiques, qui confirment que les molécules d’ARN du vaccin ne se retrouvent jamais dans le noyau. Or, c’est dans ce noyau cellulaire que se situe notre matériel génétique. Même après l’injection du vaccin, lors de la division cellulaire, les noyaux continuent à ne contenir que notre ADN humain naturel.

Par ailleurs, l’injection est locale et les cellules qui reçoivent l’ARN codant la protéine Spike sont principalement des cellules immunitaires: en aucun cas l’ARN ne va jusqu’aux cellules des organes reproducteurs (les gonades). Il ne peut donc pas être transmis d’une génération à l’autre. 

Enfin, l’ARN étranger injecté est instable et ne reste donc pas longtemps dans l’organisme : il produit juste ce qu’il faut de protéine Spike pour entraîner le système immunitaire à réagir en cas d’infection « naturelle » par le virus, avant d’être éliminé.

aujourd’hui tout s’effondre

Les deux dernieres affirmations se sont écroulées, l’ arn injecté ne reste pas à l’endroit de la piqure, il circule partout et on retrouve des virions des mois après la dite injection un peu partout dans les organes . C’EST LA PLUS GROSSE ERREUR ET LA DANGER VIENT DE LA!  « C’est pas comme dans Mission impossible : le message ne va s’autodétruire très vite»

L’ARN VACCINAL ET L’ADN humain??????????????????????

L’attaque de l’endothélium par la protéine Spike peut être un prélude à un problème plus systémique – celui de la métaplasie. Les facteurs de stress induits par la protéine Spike peuvent provoquer la TRANSFORMATION des cellules (cœur, foie, poumon, gastro-intestinal, endothéliale, etc.) en un TYPE DE CELLULE DIFFÉRENT avec des conséquences cliniques catastrophiques évidentes

La métaplasie est le remplacement d’un type cellulaire différencié par un autre type cellulaire différencié mature qui n’est normalement pas présent dans un tissu spécifique. La métaplasie peut être induite ou accélérée par une sorte de stimulus anormal (par exemple, acide ou base, et donc un changement de pH ; hormones ; fumée de cigarette ; et alcool) (OU LA PROTÉINE SPIKE – mon édition). Dans le cadre d’un stimulus anormal, les cellules d’origine s’adaptent au stress environnemental en changeant d’identité. Si le stimulus qui a causé la métaplasie est supprimé, il n’est pas clair si les tissus peuvent revenir à leur schéma normal de différenciation. Cependant, si la condition favorisant la métaplasie persiste, la métaplasie peut évoluer vers une dysplasie et parfois une malignité, comme nous le verrons plus loin (par exemple, dans l’œsophage.

la suite de l’analyse https://wmcresearch.substack.com/p/sped-as-prelude-to-a-metaplastic?publication_id=770713&isFreemail=true

POUMON


Veuillez noter ici également que la SPED est intimement associée au développement de la métaplasie et, finalement, de la fibrose. 
Cela peut être comparé à la cirrhose du foie.
EndMT se produit lorsque les cellules endothéliales répondent à une agression externe ou à un état pathologique interne, se transformant en un état mésenchymateux plus agressif (métaplasie), provoquant des lésions vasculaires irréversibles ou une fibrose . 
Le processus d’EndMT a été considéré comme l’un des principaux contributeurs à plusieurs autres conditions pathologiques, telles que l’hypertension artérielle pulmonaire, la fibrose artérielle, l’athérosclérose, la fibrose cardiaque et la malignité. 
Les cellules endothéliales subissant EndMT perdent leurs caractéristiques endothéliales, comme un changement de morphologie, la perte de cadhérines endothéliales vasculaires (VE-cadhérines), CD31 et Tie1/2 avec augmentation subséquente des protéines mésenchymateuses telles que la N-cadhérine, la protéine spécifique des fibroblastes-1 ou S100A4, la fibronectine, la vimentine, SM22- α, calponine et α-actine musculaire lisse. 
Dans le cadre du processus, la membrane basale sous-jacente aux cellules endothéliales est perturbée, facilitant la migration des cellules. 
Cela se produit par la dégradation protéolytique active du collagène de la membrane basale par les métalloprotéinases matricielles médiées par les cellules en transition.
Combet et al., dans une étude de cas intéressante publiée dans European Respiratory Journal, ont rapporté l’apparition rapide d’une fibrose en nid d’abeilles chez un patient atteint de COVID-19, avec une similitude typique avec la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF) ; 
des questions similaires ont été soulevées par Spagnolo et al. 
reclassement de la fibrose pulmonaire post-COVID-19. 
Dans les micrographies histopathologiques de patients atteints de FPI, nous avons observé une expression élevée d’ACE2 dans les couches intimales, médiales et adventitielles des artères pulmonaires. 
Les mêmes zones présentaient également une expression élevée de protéines mésenchymateuses, telles que S100A4 et la vimentine, indiquant une EndMT active. 
De plus, la coloration au pentachrome Movat a montré un épaississement intimal et un rétrécissement luminal (SPED) importants. 
Il est tout à fait possible que le SRAS-CoV-2 entraîne un tel dysfonctionnement des cellules endothéliales.
Transition endothéliale à mésenchymateuse : un précurseur de la fibrose pulmonaire interstitielle post-COVID-19 et de l’oblitération vasculaire ?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7453738/
GASTRO-INTESTINAL


L’importance de ce cas est que la protéine Spike peut ne pas avoir besoin d’envahir via l’endothélium pour induire la métaplasie. 
Il peut induire une métaplasie dans TOUT tissu exposé.
Un homme de 53 ans a été admis pour une insuffisance respiratoire due à un syndrome respiratoire aigu sévère causé par une infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère. 
Le patient a eu besoin d’une ventilation artificielle prolongée et d’une oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) pour l’assistance respiratoire. 
Malgré l’arrêt réussi de l’ECMO, le patient a présenté une diarrhée aqueuse abondante (5 à 10 L/jour). 
Une coloscopie a révélé une surface enflammée sans ondulation qui s’étendait uniformément dans tout le côlon. 
Les échantillons de biopsie ont révélé la disparition complète des cryptes existantes et leur remplacement par un épithélium squameux ou transitionnel normalement observé dans la muqueuse de la zone de transition anale, avec une prolifération de tissu de granulation dans la lamina propria.
Métaplasie squameuse du côlon suite à un COVID-19 sévère
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9104499/
CŒUR


L’existence d’un schéma non ischémique de fibrose myocardique avec métaplasie lipomateuse a également été retrouvée, évoquant une myocardite antérieure, sans signe de thromboembolie pulmonaire. 
L’issue cardiovasculaire est une possibilité réelle dans l’expérience clinique de la nouvelle pandémie de coronavirus. 
Les signes cliniques doivent toujours nous guider pour mettre en avant de telles possibilités, poursuivant ainsi l’alerte à la myocardite et au syndrome de Takotsubo. 
Le patient de ce rapport de cas a présenté une lésion myocardique à la fois à un stade précoce de la maladie et à un stade ultérieur.
Manifestations cardiaques associées à la maladie coronarienne : rapport de cas
https://www.scielo.br/j/ijcs/a/s6w9XLTDVtvzGbkdV3HVYnr/?format=pdf&lang=en
Cette métaplasie lipomateuse, comme mentionné dans un de mes articles récents, je crois, peut être au cœur des morts cardiaques subites que nous observons. 
Je soupçonne les auteurs d’avoir déclaré : « suggérant une myocardite antérieure ». 
Je ne l’achète pas.
CODA


Ce que je m’efforce de démontrer avec cet article, c’est que la protéine Spike induit un tel stress sur les cellules, contrairement à tout ce que nous avons jamais observé, qu’elles CHANGENT CE QU’ELLES SONT pour faire face au stress. 
On pourrait utiliser une comparaison psychiatrique : ils deviennent schizophrènes.
Et, cela n’a-t-il pas de sens ? 
Après tout, cette réponse ne pourrait-elle pas être mise à l’échelle sur un gradient ? 
Certaines cellules changent « qui » elles sont en réponse au stress de la Spike Protein. 
Certains tirent noblement leur révérence (deviennent Sénescents). 
Et certains meurent.

Walter Chesnut

1ERE ETUDE

https://www.mdpi.com/1467-3045/44/3/73/htm

La règle générale, en biologie, est que l’information contenue dans nos gènes (sous forme d’ADN) peut être transcrite en ARN, mais que le chemin inverse (de l’ARN vers l’ADN) ne se fait presque jamais. Certains virus que l’on appelle «rétrovirus», dont le VIH fait partie par exemple, sont capables de convertir leur propre ARN en ADN, et ensuite de le loger dans le noyau de la cellule hôte. Nous avons bien des gènes qui, lorsqu’ils sont activés, peuvent faire produire à nos cellules des enzymes qui «traduisent» l’ARN en ADN, mais ils ne sont normalement jamais exprimés.

L’équipe de l’Université de Lund a justement examiné l’activité de l’un de ces gènes, nommé LINE-1, chez des cellules de foie humain exposées in vitro à de fortes concentrations du vaccin de Pfizer. Ils ont interprété leurs données comme montrant que le vaccin active bel et bien ce gène «en seulement quelques heures», et ils ont également détecté la séquence génétique du vaccin sous la forme d’ADN à l’intérieur de leurs cellules. De là, ils concluent que l’idée que cet ADN pourrait être intégré au génome est «une question ouverte pour de futures études»

Notre étude est la première étude in vitro sur l’effet du vaccin à ARNm COVID-19 BNT162b2 sur la lignée cellulaire du foie humain. Nous présentons des preuves de l’entrée rapide de BNT162b2 dans les cellules et de la transcription inverse intracellulaire ultérieure de l’ARNm de BNT162b2 en ADN.

Transcription inverse intracellulaire du vaccin à ARNm Pfizer BioNTech COVID-19 BNT162b2 in vitro dans une lignée cellulaire de foie humain

2EME ETUDE

Un article scientifique synthétise les mécanismes spécifiques qui conduisent à des maladies graves  après des injections (cancer, thromboses , Guillain Barré, Alzheimer), mécanismes qui n’existent pas après une infection par le virus

Dans cet article, nous explorons la littérature scientifique suggérant que la vaccination avec un vaccin à ARNm initie un ensemble d’événements biologiques qui sont non seulement différents de ceux induits par l’infection, mais sont à plusieurs égards manifestement contre-productifs pour la compétence immunitaire à court et à long terme et fonction cellulaire normale. Il a maintenant été démontré que ces vaccinations régulent à la baisse les voies critiques liées à la surveillance du cancer , au contrôle des infections et à l’ homéostasie cellulaire . Ils introduisent dans le corps du matériel génétique hautement modifié. Une prépublication a révélé une différence remarquable entre les caractéristiques de la réponse immunitaire à une infection par le SRAS-CoV-2 par rapport à la réponse immunitaire à un vaccin à ARNm contre le COVID-19

Suppression immunitaire innée par les vaccinations par ARNm du SRAS-CoV-2 : le rôle des G-quadruplexes, des exosomes et des microARN

Les vaccins à ARNm favorisent la synthèse soutenue de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2.•

La protéine de pointe est neurotoxique et altère les mécanismes de réparation de l’ADN.•

La suppression des réponses à l’interféron de type I entraîne une altération de l’immunité innée.•

Les vaccins à ARNm entraînent potentiellement un risque accru de maladies infectieuses et de cancer.•

L’optimisation des codons donne un ARNm riche en G qui a des effets complexes imprévisibles.

. Dans cet article, nous présentons des preuves que la vaccination induit une altération profonde de la signalisation de l’interféron de type I , qui a diverses conséquences néfastes pour la santé humaine. Les cellules immunitaires qui ont absorbé les nanoparticules du vaccin libèrent dans la circulation un grand nombre d’exosomes contenant des protéines de pointe ainsi que desmicroARN qui induisent une réponse de signalisation dans les cellules réceptrices à des sites distants. Nous identifions également des perturbations profondes potentielles dans le contrôle réglementaire de la synthèse des protéines et la surveillance du cancer . Ces perturbations ont potentiellement un lien de causalité avec les maladies neurodégénératives , la myocardite , la thrombocytopénie immunitaire,la paralysie de Bell, les maladies du foie, une immunité adaptative altérée, une réponse aux dommages à l’ADN altérée et la tumorigenèse. Nous montrons des preuves de la base de données VAERS soutenant notre hypothèse. Nous pensons qu’une évaluation complète des risques / avantages des vaccins à ARNm les remet en question en tant que contributeurs positifs à la santé publique.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S027869152200206X#bib92

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33958444/

L’intégration d’ADN viral ou de courts brins d’ADN génomique dans l’ADN du receveur du vaxxx provoquera une mutagenèse par insertion, par laquelle la régulation et l’expression de gènes normaux seront compromises. Si ces gènes compromis sont impliqués dans la régulation de la croissance et de la division cellulaire (proto-oncogènes ou gènes suppresseurs de tumeurs), le résultat probable est le cancer, très probablement la leucémie ou le lymphome

L’ARN du SRAS-CoV-2 rétrotranscrit peut s’intégrer dans le génome des cellules humaines cultivées et peut être exprimé dans les tissus dérivés du patient

Les rétrovirus causent des cancers chez une variété d’animaux et d’humains. La recherche sur les rétrovirus a fourni des informations importantes sur les mécanismes de l’oncogenèse chez l’homme, notamment la découverte d’oncogènes viraux et de proto-oncogènes cellulaires. Le sujet de cette revue est les mécanismes par lesquels les rétrovirus qui ne portent pas d’oncogènes (rétrovirus non aigus) provoquent des cancers. Le thème commun est que ces tumeurs résultent de l’activation par insertion de proto-oncogènes cellulaires par intégration d’ADN viral.

 Les premières recherches sur l’activation par insertion de proto-oncogènes dans les tumeurs induites par des virus sont passées en revue. La recherche sur les rétrovirus non aigus a conduit à la découverte de nouveaux proto-oncogènes grâce à la recherche de sites d’insertion communs (CIS) dans les tumeurs induites par des virus. 

Les études sur l’oncogenèse rétrovirale non aiguë donnent un aperçu des risques potentiels et des mécanismes de l’oncogenèse. et l’infection rétrovirale de souris génétiquement sensibles (marquage rétroviral) a été utilisée pour identifier des proto-oncogènes cellulaires actifs dans des voies oncogènes spécifiques. L’activation d’insertion s’est avérée être un risque important dans les essais de thérapie génique pour corriger les défauts génétiques avec des vecteurs rétroviraux. Les études sur l’oncogenèse rétrovirale non aiguë donnent un aperçu des risques potentiels et des mécanismes de l’oncogenèse.

Cancers, maladie de Creutzfeldt-Jakob: les injections tuent et ils veulent faire disparaitre les preuves