J’ai du compléter avec la derniere étude Walter Chesnut, il montre comment les injections transforment les cellules de plusieurs organes

POUMON

Veuillez noter ici également que la SPED est intimement associée au développement de la métaplasie et, finalement, de la fibrose. Cela peut être comparé à la cirrhose du foie.

EndMT se produit lorsque les cellules endothéliales répondent à une agression externe ou à un état pathologique interne, se transformant en un état mésenchymateux plus agressif (métaplasie), provoquant des lésions vasculaires irréversibles ou une fibrose . Le processus d’EndMT a été considéré comme l’un des principaux contributeurs à plusieurs autres conditions pathologiques, telles que l’hypertension artérielle pulmonaire, la fibrose artérielle, l’athérosclérose, la fibrose cardiaque et la malignité. Les cellules endothéliales subissant EndMT perdent leurs caractéristiques endothéliales, comme un changement de morphologie, la perte de cadhérines endothéliales vasculaires (VE-cadhérines), CD31 et Tie1/2 avec augmentation subséquente des protéines mésenchymateuses telles que la N-cadhérine, la protéine spécifique des fibroblastes-1 ou S100A4, la fibronectine, la vimentine, SM22- α, calponine et α-actine musculaire lisse. Dans le cadre du processus, la membrane basale sous-jacente aux cellules endothéliales est perturbée, facilitant la migration des cellules. Cela se produit par la dégradation protéolytique active du collagène de la membrane basale par les métalloprotéinases matricielles médiées par les cellules en transition.

Combet et al., dans une étude de cas intéressante publiée dans European Respiratory Journal, ont rapporté l’apparition rapide d’une fibrose en nid d’abeilles chez un patient atteint de COVID-19, avec une similitude typique avec la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF) ; des questions similaires ont été soulevées par Spagnolo et al. reclassement de la fibrose pulmonaire post-COVID-19. Dans les micrographies histopathologiques de patients atteints de FPI, nous avons observé une expression élevée d’ACE2 dans les couches intimales, médiales et adventitielles des artères pulmonaires. Les mêmes zones présentaient également une expression élevée de protéines mésenchymateuses, telles que S100A4 et la vimentine, indiquant une EndMT active. De plus, la coloration au pentachrome Movat a montré un épaississement intimal et un rétrécissement luminal (SPED) importants. Il est tout à fait possible que le SRAS-CoV-2 entraîne un tel dysfonctionnement des cellules endothéliales.

Transition endothéliale à mésenchymateuse : un précurseur de la fibrose pulmonaire interstitielle post-COVID-19 et de l’oblitération vasculaire ?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7453738/

GASTRO-INTESTINAL

L’importance de ce cas est que la protéine Spike peut ne pas avoir besoin d’envahir via l’endothélium pour induire la métaplasie. Il peut induire une métaplasie dans TOUT tissu exposé.

Un homme de 53 ans a été admis pour une insuffisance respiratoire due à un syndrome respiratoire aigu sévère causé par une infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère. Le patient a eu besoin d’une ventilation artificielle prolongée et d’une oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) pour l’assistance respiratoire. Malgré l’arrêt réussi de l’ECMO, le patient a présenté une diarrhée aqueuse abondante (5 à 10 L/jour). Une coloscopie a révélé une surface enflammée sans ondulation qui s’étendait uniformément dans tout le côlon. Les échantillons de biopsie ont révélé la disparition complète des cryptes existantes et leur remplacement par un épithélium squameux ou transitionnel normalement observé dans la muqueuse de la zone de transition anale, avec une prolifération de tissu de granulation dans la lamina propria.

Métaplasie squameuse du côlon suite à un COVID-19 sévère
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9104499/

CŒUR

L’existence d’un schéma non ischémique de fibrose myocardique avec métaplasie lipomateuse a également été retrouvée, évoquant une myocardite antérieure, sans signe de thromboembolie pulmonaire. L’issue cardiovasculaire est une possibilité réelle dans l’expérience clinique de la nouvelle pandémie de coronavirus. Les signes cliniques doivent toujours nous guider pour mettre en avant de telles possibilités, poursuivant ainsi l’alerte à la myocardite et au syndrome de Takotsubo. Le patient de ce rapport de cas a présenté une lésion myocardique à la fois à un stade précoce de la maladie et à un stade ultérieur.

Manifestations cardiaques associées à la maladie coronarienne : rapport de cas
https://www.scielo.br/j/ijcs/a/s6w9XLTDVtvzGbkdV3HVYnr/?format=pdf&lang=en

Cette métaplasie lipomateuse, comme mentionné dans un de mes articles récents, je crois, peut être au cœur des morts cardiaques subites que nous observons. Je soupçonne les auteurs d’avoir déclaré : « suggérant une myocardite antérieure ». Je ne l’achète pas.

Ce que je m’efforce de démontrer avec cet article, c’est que la protéine Spike induit un tel stress sur les cellules, contrairement à tout ce que nous avons jamais observé, qu’elles CHANGENT CE QU’ELLES SONT pour faire face au stress. On pourrait utiliser une comparaison psychiatrique : ils deviennent schizophrènes.

Et, cela n’a-t-il pas de sens ? Après tout, cette réponse ne pourrait-elle pas être mise à l’échelle sur un gradient ? Certaines cellules changent « qui » elles sont en réponse au stress de la Spike Protein. Certains tirent noblement leur révérence (deviennent Sénescents). Et certains meurent.