LE BLOG DE PATRICE GIBERTIE

Et si les expériences vaccinales ratées contre le pneumocoque avaient rendu la grippe espagnole plus mortelle? 90% des décès étaient en réalité provoqués par les pneumocoques

les anciens vaccins contre les pneumocoques (whole-cell tués d’avant 1935) pouvaient, en cas d’inefficacité (mauvais sérotype), être associés à plus de pneumonies pour certains sérotypes chez les vaccinés. Ce n’était pas systématique, mais documenté dans les essais des mines sud-africaines et aux USA. Ce n’était pas une aggravation « virale » dramatique, mais un échec vaccinal qui ne protégeait pas et pouvait indirectement aggraver la situation dans des populations exposées.

• Dans certains essais (notamment rapportés dans l’histoire des vaccins), il y a eu des observations de taux de pneumonie plus élevés pour certains sérotypes chez les vaccinés.
  • Exemple cité dans des revues historiques : chez les mineurs, pour le sérotype 3 (inclus dans certains vaccins), le taux de pneumonie a parfois été jusqu’à 3 fois plus élevé chez les vaccinés par rapport aux non-vaccinés dans les années 1920-1930.
• Cela n’était pas un « enhancement » immunitaire classique (comme avec certains vaccins viraux), mais plutôt :
  • Mauvais appariement sérotype → le vaccin ne protège pas et peut créer une fausse sensation de sécurité.
  • Réactions inflammatoires ou perturbation immunitaire transitoire chez des personnes déjà exposées.
  • Effets secondaires locaux ou systémiques (fièvre, malaise) fréquents avec les vaccins entiers tués.

Globalement, ces vaccins ne protégeaient pas de façon fiable et ont parfois été associés à plus de cas pour des sérotypes mal couverts.

A partir de 1917 aux Etats Unis , dans les camps militaires les soldats sont massivement vaccinés contre les pneumocoques

La pneumonie (souvent bactérienne, due à Streptococcus pneumoniae) était un énorme problème dans les camps surpeuplés. Elle a causé beaucoup plus de décès que les combats directs chez les soldats américains (en combinaison avec la grippe espagnole de 1918).Des chercheurs (notamment du Rockefeller Institute) ont développé et testé des vaccins entiers tués (bactéries pneumococciques chauffées ou formolées) ou des versions précoces de polysaccharides.Des campagnes ont été lancées dans plusieurs camps (ex. Camp Upton, Camp Wheeler, etc.). Des dizaines de milliers de soldats ont été vaccinés, parfois de façon volontaire ou semi-obligatoire.

Dans certains rapports (ex. Camp Wheeler), la mortalité par pneumonie était plus élevée après le début de la vaccination (21 % vs 15,7 % avant). Le vaccin ne faisait pas baisser globalement le taux de décès.

La grippe dite espagnole s’y répend et des milliers de jeunes meurent non de la grippe mais de pneumonies bactériennes

• Près de 45 000 soldats américains sont morts de la grippe/pneumonie, un chiffre comparable ou supérieur aux morts au combat direct pour l’armée US. militarytimes.com

Les études modernes (réexamen d’échantillons histologiques par Taubenberger, Morens, Fauci et al. en 2008) confirment que plus de 90 % des décès étaient liés à ces pneumonies bactériennes secondaires.

Voici un résumé des principaux arguments d’Aaron Baalbergen dans son preprint de septembre 2025 (« Research grant to analyze lab-origin evidence… ») et dans ses travaux connexes (notamment sur Fact Mission).

researchgate.net https://www.researchgate.net/publication/395302591_Research_grant_to_analyze_lab-origin_evidence_for_Spanish_flu_AIDS_polio_RSV_Lyme_Ebola_and_mpox

Objectif général du preprint

Baalbergen lance un appel à une subvention crowdfundée pour financer une analyse indépendante et peer-reviewed. L’objectif est de vérifier, pour chaque maladie, si des corrélations existent entre :

• des expériences de laboratoire (cultures virales, vaccins, passages en série, etc.) ;
• et l’émergence ou l’expansion de la maladie.

Il demande de calculer la probabilité statistique d’une origine en laboratoire pour chacune. Il critique aussi l’étiquette « théorie du complot » qui, selon lui, étouffe le débat scientifique.Arguments principaux par maladie (basés sur les extraits disponibles)1. SIDA (VIH) — Son focus principal

• Les premiers vaccins contre l’hépatite B (années 1970) étaient fabriqués à partir de plasma de chimpanzés (et non uniquement de sang humain).
• Ces vaccins ont été testés sur des communautés gays aux États-Unis (New York Blood Center, CDC trials 1978-1981) puis déployés en Afrique et ailleurs.
• Des taux d’infection par le VIH beaucoup plus élevés chez les vaccinés que dans le groupe placebo (ex. : ~42 % vs 9 % selon des données FOIA qu’il cite).
• Des « red bumps » (plus tard identifiés comme liés au sarcome de Kaposi, associé au VIH) étaient 5 fois plus fréquents chez les vaccinés.
• Des officiels savaient des risques mais ont continué à distribuer les stocks en pays pauvres (Afrique du Sud sous l’apartheid, etc.).
• Corrélation temporelle et géographique forte entre les campagnes de vaccination chimp-plasma et l’explosion de l’épidémie de SIDA.
• Accusations de rétention de données (FOIA, CDC) et de suppression d’informations.

2. Poliomyélite

• Il fait référence à l’épidémie de 1916 à New York (propagation concentrique depuis Brooklyn).
• Corrélation possible avec des expériences de laboratoire ou des campagnes de vaccination précoces.
• Mention des incidents comme Cutter (contamination de lots de vaccin), mais élargi à l’origine même du virus.

3. Grippe espagnole (1918)

• Questions sur l’origine exacte et la possibilité d’une manipulation ou d’une libération liée à des recherches précoces sur la grippe ou des vaccins expérimentaux (ex. : vaccins bactériens contre la pneumonie secondaire).

4. Lyme, RSV, Ebola, Mpox

• Corrélation temporelle/spatiale entre des programmes de recherche en laboratoire (ex. : Plum Island pour Lyme et les tiques ; recherches sur les vaccins ou les pathogènes pour Ebola/mpox/RSV) et l’émergence ou l’augmentation des cas.
• Il argue que ces maladies ont émergé ou explosé près de sites de recherche ou pendant des campagnes de vaccination/recherche.

Approche méthodologique qu’il propose

• Analyse statistique des corrélations spatio-temporelles.
• Examen des archives, FOIA, données de trials retenues.
• Calcul de probabilités bayésiennes ou statistiques de coïncidence lab-origin vs zoonose naturelle.
• Publication transparente des données brutes pour que la communauté scientifique puisse vérifier.

Baalbergen a créé Fact Mission après le rejet initial de l’hypothèse lab-leak du COVID-19. Il se positionne comme cherchant un consensus sur les faits (timelines, documents historiques) plutôt que de prouver une conspiration. Il accuse souvent une opacité des institutions (CDC, WHO, NIH, Gates Foundation, etc.) et une censure qui empêche l’examen rigoureux.

Baalbergen met l’accent sur des incohérences documentaires et des données retenues pour justifier une réanalyse indépendante.

Voici une explication détaillée sur les arguments d’Aaron Baalbergen concernant la Grippe Espagnole (1918), basée sur son preprint et le contexte historique qu’il évoque.

researchgate.net

Arguments principaux de Baalbergen sur la Grippe EspagnoleDans son appel à subvention (septembre 2025), Baalbergen ne développe pas un argument ultra-détaillé sur la grippe espagnole comme il le fait pour le VIH/SIDA, mais il l’inclut dans la liste des maladies pour lesquelles il souhaite une analyse indépendante des corrélations spatio-temporelles entre :

• Des activités de laboratoire / vaccins expérimentaux,
• Et l’émergence ou l’aggravation de la pandémie.

Ses questions principales portent sur :

• L’origine exacte du virus (pas encore totalement résolue historiquement).
• La possibilité d’une manipulation ou d’une libération accidentelle liée à des recherches précoces sur la grippe.
• Surtout, le rôle des vaccins bactériens expérimentaux contre la pneumonie secondaire (la principale cause de mortalité pendant la pandémie).
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  La pandémie de grippe espagnole, responsable de 25 à 50 millions de morts à la fin de la Première Guerre mondiale, a marqué l’inconscient collectif au point d’incarner l’essence du fléau épidémique, au même titre que la peste. Ces dernières années, les recherches se sont multipliées sur son origine mystérieuse. Dernière en date, une étude parue lundi dans les Comptes rendus de l’Académie américaine des sciences (PNAS) lève un nouveau voile sur l’évolution du virus qui a conduit à la naissance d’une nouvelle souche particulièrement létale pour les jeunes adultes, une population traditionnellement épargnée par cette maladie.
  
  
  
  
  La grippe espagnole, baptisée ainsi parce que l’Espagne, non concernée par le secret militaire, fut la première à la mentionner publiquement, fut dévastatrice, touchant quasiment tout le globe. Malgré un taux de mortalité de «seulement» 2 à 4 %, elle fit des dizaines de millions de morts, dont 165 000 en France. La plupart des victimes mouraient de surinfection bactérienne, qui se déclarait au bout de 4-5 jours et conduisait au décès une dizaine de jours après les premiers symptômes grippaux, en l’absence, à l’époque, d’antibiotiques.
  
  
  Selon les travaux de Michael Worobey, professeur de biologie à l’Université d’Arizona, le virus responsable de la grippe espagnole est né de la combinaison d’une souche humaine (H1), provenant de la grippe saisonnière H1N8, en circulation entre 1900 et 1917, avec des gènes aviaires de type N1. Ainsi naquit, en 1917 ou 1918, une souche H1N1, lointain ancêtre de la variante qui fit trembler le monde en 2009.
  10.000 fois plus virulente
  La première vague de grippe espagnole, au printemps 1918, fut assez peu virulente. Mais la seconde, à l’automne suivant, à la suite d’une probable mutation, s’avéra bien plus agressive, notamment, contre les jeunes adultes âgés de 25 à 29 ans (les victimes traditionnelles de la grippe étant les bébés et les personnes âgées).
• «Le virus de la grippe espagnole, que l’on est parvenu à resynthétiser en laboratoire pour les tester sur des singes, était 10 000 fois plus virulent que la souche H1N1 qui circulait en 2005», précise Patrick Berche, professeur de microbiologie à l’hôpital Necker (Paris).
  Pour le Pr Worobey et ses confrères, la vulnérabilité inattendue des jeunes adultes s’explique non pas par les caractéristiques du virus, mais par les antécédents des victimes. Les individus qui avaient entre 20 et 40 ans à la fin de la Première Guerre mondiale sont nés dans les années 1880 et 1890. Or, à cette époque, la grippe saisonnière en circulation était de type H3N8. Cette génération n’a donc pas été immunisée contre les virus de type «H1».
  À cela s’ajoutent les circonstances particulières de la fin de la guerre, favorables à la circulation des virus, rappelle le Pr Berche: «De mauvaises conditions sanitaires, des populations affaiblies et de grands rassemblements.» «On pense que la grippe espagnole est apparue d’abord au Kansas où elle a contaminé de jeunes soldats américains, qui étaient réunis trois mois dans des camps de formation militaire, à raison de 50 000 à 70 000 individus, avant de traverser le pays et de prendre la mer pour l’Europe», explique l’expert français.

Contexte historique qu’il met en avantÀ l’époque (1918), on ne savait pas encore que la grippe était causée par un virus (le virus influenza A n’a été identifié qu’en 1933). Beaucoup de bactériologistes pensaient que la maladie était due à une bactérie : le bacille de Pfeiffer (Haemophilus influenzae).

Plusieurs chercheurs et institutions ont donc développé et testé des vaccins bactériens mixtes (contre pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, et bacille de Pfeiffer) pendant ou juste avant la pandémie :

• E.C. Rosenow (Mayo Foundation) : Vaccin mixte bactérien largement produit (plus de 500 000 doses aux USA).
• William H. Park (New York City Health Department) : Vaccin à base de bacille de Pfeiffer tué par la chaleur.
• Autres essais aux États-Unis, en Grande-Bretagne et en Afrique du Sud (ex. : mineurs d’or testés par Almroth Wright avant 1918).

Baalbergen souligne :

• La coïncidence temporelle : ces vaccins expérimentaux ont été développés et administrés dans des camps militaires, hôpitaux et villes au moment où la pandémie explosait (surtout à l’automne 1918).
• Des corrélations spatiales possibles (ex. : propagation à partir de zones avec forte activité de recherche ou vaccination).
• Le fait que la plupart des décès n’étaient pas dus au virus seul, mais à une surinfection bactérienne massive (pneumonie bactérienne). Il pourrait questionner si les vaccins ou les manipulations bactériennes en labo ont joué un rôle dans l’aggravation ou la dissémination de ces bactéries.
• Des recherches précoces sur la grippe (passage en série chez des animaux, cultures bactériennes) qui pourraient avoir favorisé une adaptation ou une fuite.

Position scientifique dominante (pour contextualiser)

• Origine naturelle présumé: Le virus 1918 H1N1 est d’origine aviaire avec réassortiment. Des preuves génomiques (séquençage à partir de tissus conservés de 1918) montrent une souche hautement virulente. Des cas précoces existent dès 1917-1918 en Europe et aux USA (Kansas souvent cité). pmc.ncbi.nlm.nih.gov

Ce que Baalbergen demande concrètement$

Une analyse rigoureuse et transparente pour calculer la probabilité statistique d’une origine labo ou d’une contribution labo (via vaccins ou expériences) versus une pure zoonose naturelle. Il veut un examen des archives, des timelines précises, des données FOIA éventuelles, et une publication peer-reviewed des données brutes.

En résumé : Pour la grippe espagnole, ses arguments sont plus exploratoires et centrés sur les coïncidences avec les programmes de vaccination bactérienne expérimentale et les recherches microbiologiques de l’époque, plutôt qu’une accusation directe de « création en labo ». Il voit cela comme un cas où l’étiquette « théorie du complot » aurait pu empêcher un examen approfondi.Si vous souhaitez que je creuse une maladie en particulier, que je recherche des réfutations scientifiques précises, ou que j’essaie de trouver plus d’extraits du preprint, dites-le-moi !

Rôle des vaccins bactériens expérimentaux contre la pneumonie secondaire pendant la pandémie de grippe espagnole de 1918 :Contexte : La pneumonie secondaire était la principale cause de mortalitéLa grippe espagnole (virus influenza A H1N1) n’a pas tué la plupart des victimes directement. Selon des analyses histopathologiques et bactériologiques modernes (réexamen d’autopsies de 1918), plus de 90 % des décès étaient dus à des infections bactériennes secondaires (pneumonies) qui survenaient après que le virus avait endommagé l’épithélium respiratoire. Les bactéries les plus impliquées étaient :

• Streptococcus pneumoniae (pneumocoque)
• Streptocoques hémolytiques
• Staphylococcus aureus
• Haemophilus influenzae (bacille de Pfeiffer, longtemps cru responsable de la grippe elle-même)

À l’époque, on ne connaissait pas encore le virus grippal (identifié en 1933). Les médecins pensaient donc que la maladie était principalement bactérienne et ont développé des vaccins ciblant ces bactéries.

pmc.ncbi.nlm.nih.govLes vaccins bactériens expérimentauxPlusieurs vaccins ont été développés rapidement en 1918, surtout aux États-Unis :

1. Vaccin de E.C. Rosenow (Mayo Foundation) — Le plus utilisé
   • Vaccin mixte (polyvalent) contenant plusieurs bactéries : pneumocoques, streptocoques, staphylocoques et parfois bacille de Pfeiffer.
   • Les proportions étaient ajustées selon les bactéries dominantes observées dans les patients du moment.
   • Plus de 500 000 doses produites.
   • Largement utilisé dans le Midwest américain et à Chicago.
2. Vaccin de William H. Park (New York City Health Department)
   • Initialement centré sur le bacille de Pfeiffer (tué par la chaleur).
   • Plus tard, il s’est tourné vers le vaccin mixte de Rosenow.

D’autres vaccins similaires ont été testés en Grande-Bretagne, en Afrique du Sud (Almroth Wright sur les mineurs) et ailleurs. Ces vaccins étaient des vaccins bactériens tués (bactéries entières inactivées par la chaleur ou d’autres méthodes).

historyofvaccines.orgEfficacité réelle (selon les études modernes)Des analyses rétrospectives publiées

pmc.ncbi.nlm.nih.gov Lien avec les arguments d’Aaron BaalbergenBaalbergen mentionne ces vaccins comme un élément possible de corrélation spatio-temporelle :

• Développement et administration massive de ces vaccins expérimentaux au moment même où la pandémie explosait (automne 1918).
• Expériences de laboratoire intensives sur les bactéries (cultures, passages, préparation de vaccins).
• Possibilité que la production et la distribution à grande échelle (camps militaires, villes) aient pu contribuer à la dissémination ou à l’adaptation de certaines bactéries, ou simplement coïncider avec l’épidémie.
• Il demande une analyse statistique rigoureuse pour évaluer si ces activités de laboratoire/vaccination ont pu jouer un rôle dans l’ampleur ou le timing de la pandémie, plutôt que de tout attribuer uniquement à une zoonose naturelle pure.

jstor.orgPhase d’enthousiasme initial (automne 1918)

• Plusieurs médecins et laboratoires ont rapporté des succès apparents rapides :
  • À La Nouvelle-Orléans, des médecins ont affirmé que leur vaccin contre le bacille de Pfeiffer (Haemophilus influenzae) prévenait jusqu’à 90 % des cas de grippe.
  • Le vaccin mixte de E.C. Rosenow (Mayo Foundation) a été particulièrement promu. Des rapports initiaux indiquaient une réduction des cas de pneumonie et de mortalité dans certains groupes (soldats, civils vaccinés tôt).
  • William H. Park (New York City Health Department) a d’abord soutenu son vaccin à base de bacille de Pfeiffer, puis a changé pour le vaccin mixte de Rosenow, en déclarant publiquement (décembre 1918) qu’il était prometteur.
  • Plus de 500 000 doses du vaccin Rosenow ont été produites et distribuées, avec des annonces optimistes dans la presse et les revues médicales.

Cet enthousiasme venait du fait que les vaccins semblaient réduire les complications bactériennes (pneumonies secondaires) dans certains contextes locaux où les souches bactériennes correspondaient à celles du vaccin.

historyofvaccines.org Phase de déception et de critiques (fin 1918 – 1919)Très rapidement, des études plus rigoureuses ou mieux contrôlées ont contredit ces résultats :

• McCoy et al. (JAMA, 1918) : Une étude importante intitulée « The failure of a bacterial vaccine as a prophylactic against influenza » (L’échec d’un vaccin bactérien comme prophylaxie contre la grippe). Menée à Chicago, elle a conclu que le vaccin (fourni par le laboratoire de santé publique) n’avait aucun effet protecteur significatif sur l’incidence de la grippe ou des complications. jamanetwork.com
• Rapports contradictoires sur le même vaccin : Certains hôpitaux ou camps militaires rapportaient une réduction de la mortalité, tandis que d’autres (comme l’étude de McCoy) montraient aucune différence entre vaccinés et non-vaccinés.
• William Park lui-même (décembre 1918) a admis que son vaccin initial (bacille de Pfeiffer) semblait sans effet sur la prévention de la grippe. Il a reconnu les difficultés d’évaluation : vaccination trop tardive (après le pic de l’épidémie), manque de vrais groupes témoins, etc.
• George McCoy (responsable du Hygienic Laboratory) a publié des critiques sur les pièges méthodologiques des essais de vaccins bactériens et a souligné que la plupart des rapports positifs manquaient de rigueur.

Pourquoi ces contradictions ?

• Manque de contrôles : Beaucoup d’études vaccinaient tout le monde ou comparaient des groupes non équivalents (âge, exposition, moment de vaccination).
• Variabilité des souches : Les bactéries (pneumocoques surtout) ont de nombreux sérotypes ; les vaccins ne couvraient qu’une partie d’entre eux.
• Timing : Les vaccins étaient souvent administrés après le début de l’épidémie.
• Biais de publication : Les résultats positifs étaient plus vite publiés ou annoncés.
• Confusion étiologique : On pensait encore que la grippe était bactérienne, alors que le vrai coupable était un virus (non ciblé par ces vaccins).

pmc.ncbi.nlm.nih.govEn résumé, l’enthousiasme initial reflétait l’urgence et l’espoir (plus quelques succès locaux), tandis que la déception est venue d’études mieux contrôlées montrant des résultats limités ou nuls, surtout sur la prévention de l’infection elle-même.

• ~1,3 milliard $ : C’est à peu près ce que les États-Unis ont versé à l’OMS sur la période 2022-2023 (assessed contributions + voluntary contributions massives). Les US étaient le premier contributeur (environ 18-22% du budget global selon les années). swissinfo.ch
• Dettes / arriérés : L’OMS parle d’environ 260 millions $ d’impayés (dues 2024-2025) laissés par les US au moment du retrait officiel en janvier 2026. Trump a clairement dit qu’ils ne paieraient pas. swissinfo.ch

L’OMS a un trou budgétaire important (autour de 1,9 Md$ sur le budget 2026-27 + déficit 2025), en grande partie à cause de ce départ américain. Ils ont déjà coupé des postes, réduit des programmes et revu leur budget à la baisse.L’UE va-t-elle tout payer ?Pas entièrement, et pas automatiquement.

• L’UE (Commission + États membres comme l’Allemagne, France, etc.) est déjà un très gros contributeur (souvent >20% combiné). L’Allemagne et la Commission européenne ont augmenté leurs versements quand Trump 1.0 avait suspendu les fonds en 2020.
• Bruxelles dit qu’elle « fera de son mieux » dans les limites de son budget, mais combler tout le gap américain (qui représentait une part énorme) est difficile. L’Europe a aussi ses propres contraintes budgétaires (défense, dette, etc.).
• Résultat : l’OMS réduit ses ambitions, licencie (des milliers de postes déjà), et demande plus aux autres donateurs (Gates Foundation, Allemagne, Japon, pays émergents…).

En résumé : Oui, une partie du manque sera probablement comblée par l’Europe (et d’autres), donc indirectement par les contribuables européens. Mais ce ne sera pas « 1,3 Md€/an + tout le reste » payé intégralement par l’UE. L’OMS restructure, priorise et perd en capacité. C’est le risque classique des organisations très dépendantes d’un ou deux gros financeurs. Les US ont décidé de sortir (critiques sur la gestion Covid, influence chinoise, réforme bloquée…). L’Europe va devoir choisir jusqu’où elle veut compenser.

our l’OMS, une épidémie d’Ebola = appel aux dons immédiat. C’est le classique « emergency appeal » qui permet de mobiliser des fonds rapides.Situation actuelle (2025, RDC/Kasaï) :

• OMS a lancé un appel pour 21 millions $ pour la réponse sur septembre-décembre 2025. who.int
• Au début : seulement ~4-5 millions $ de disponible (2 M$ fonds d’urgence OMS + contributions UK/Allemagne/Gavi).
• Croix-Rouge (IFRC) : appel séparé de 20 millions CHF (~22-25 M$).

L’épidémie a été contenue relativement vite (déclarée terminée fin 2025 avec <100 cas), donc les montants réellement décaissés restent limités, probablement 10-30 M$ au total pour cette vague.Historiquement, ce que ça « rapporte » :

• 2014-2016 (Afrique de l’Ouest) : la grosse affaire. Plusieurs milliards de dollars mobilisés au total (réponse internationale > 3,6 milliards $ rien que pour la riposte, dont US ~2,3 Md$). L’OMS et partenaires ont levé des centaines de millions directement. stacks.cdc.gov
• Autres épidémies (RDC, Ouganda) : entre 10 et 300-500 M$ par grosse flambée selon l’ampleur et la durée.

Bref : une Ebola bien médiatisée peut rapporter dizaines à centaines de millions à court terme pour l’OMS et le système onusien (via appeals, fonds d’urgence, dons bilatéraux). C’est loin de combler le trou structurel de 1,9 Md$ laissé par les US, mais ça aide à remplir les caisses d’urgence et à justifier le budget. L’OMS compte beaucoup sur ces crises pour montrer son utilité et attirer l’Europe, Gates Foundation, Allemagne, etc. pour compenser le départ américain. C’est cynique, mais c’est le business model des organisations internationales : crise = visibilité = argent.

2 études concluent que l’océan Austral et l’#Antarctique étaient plus chauds à la fin des années 1970/début 1980 qu’aujourd’hui. Les températures ont ensuite baissé malgré la hausse du #CO2, ce qui ne correspond pas à un pilotage direct par les émissions. #Antarctique #Climat pic.twitter.com/e3iiW1MWjb

— Association des Climato-Réalistes (@AssoClimatoReal) May 16, 2026

2 études concluent que l’océan Austral et l’#Antarctique étaient plus chauds à la fin des années 1970/début 1980 qu’aujourd’hui. Les températures ont ensuite baissé malgré la hausse du #CO2, ce qui ne correspond pas à un pilotage direct par les émissions. #Antarctique

Oui, des études récentes (et d’autres antérieures) confirment une variabilité importante dans l’océan Austral et l’Antarctique, avec des températures plus élevées à la fin des années 1970/début 1980 par rapport à certaines périodes récentes dans certaines régions, suivie d’une stabilisation ou d’un refroidissement relatif malgré la hausse continue du CO₂.

notrickszone.com Cela illustre la complexité du climat régional :la variabilité naturelle (oscillations océaniques, vents, circulation méridienne de retournement, ozone, etc.), les dynamiques polaires et les feedbacks (glace de mer, albedo, stratification océanique).Preuves principales des études mentionnées

• Des analyses comme celles de Vihma et Uotila (et mises à jour) et Ma et al. (2025) montrent que l’océan Austral (60-70°S) et l’Antarctique (au sud de 60°S) étaient plus chauds fin 1970s/début 1980s que dans les décennies suivantes pour certaines métriques (températures de surface ou anomalies régionales). notrickszone.com
• Des reconstructions SST (température de surface de la mer) dans l’océan Austral indiquent un réchauffement de ~1958 à ~1980, suivi d’un léger refroidissement jusqu’aux années 2010 environ, avant un réchauffement récent. Une chute notable de l’étendue de la glace de mer antarctique a aussi été observée fin 1970s. nature.com

Ces patterns ne suivent pas une courbe linéaire avec la hausse du CO₂ atmosphérique (qui est quasi-monotone depuis les années 1950-1960).

• Glace de mer antarctique : Augmentation légère globale de 1979 à ~2014/2015 (contrairement à l’Arctique), puis chute abrupte vers des records bas depuis 2016-2022 (liée à des anomalies de température de surface et salinité). Forte variabilité interannuelle. pnas.org
• Températures de surface : L’Antarctique de l’Est (intérieur) montre souvent peu de réchauffement ou même un refroidissement à certaines époques ; la Péninsule Antarctique s’est fortement réchauffée (jusqu’à +3°C depuis milieu XXe siècle). Des reconstructions récentes indiquent un réchauffement global modeste sur le continent (~0,06°C/décennie). nature.com
• Océan profond : L’océan Austral absorbe une part massive de la chaleur anthropique (~25-50% ou plus de l’océan mondial). Réchauffement observé en subsurface et profondeur (eaux profondes circumpolaires se réchauffant et remontant vers le plateau continental). time.com

• Variabilité naturelle forte : Modes comme le SAM (Southern Annular Mode), ENSO, et circulation océanique dominent sur des échelles de 10-30+ ans.
• Effets stratosphériques : Déplétion de l’ozone (et sa récupération partielle) influence les vents et la circulation.
• Feedbacks polaires : Stratification due à l’eau douce (fonte glace), albedo de la glace de mer, transport de chaleur océanique.

Des études récentes (notamment de l’Université du Michigan en 2026) montrent que les gants nitrile et latex couramment utilisés en labo libèrent des particules (stéarates et autres additifs) qui peuvent être confondues avec des microplastiques par les méthodes d’analyse (surtout spectroscopie et parfois Py-GC/MS). Ces contaminants peuvent atteindre des milliers de particules par mm² et biaiser fortement les résultats, en particulier pour les nanoplastiques.

news.umich.eduAutres points de contestation :

• Risque de contamination global : autopsies, manipulation, air du labo, sacs mortuaires en polyéthylène… Même avec des contrôles, il est très difficile d’exclure une contamination systématique, surtout pour des particules très fines.
• Interférences chimiques : les lipides du cerveau peuvent générer des signaux faux positifs en Py-GC/MS pour le polyéthylène.
• Critiques scientifiques post-publication (lettres à Nature Medicine, articles dans The Guardian, etc.) qualifient parfois l’étude de « joke » ou soulignent des limites méthodologiques importantes (images dupliquées signalées aussi). Les auteurs reconnaissent que la méthode est nouvelle pour le cerveau et qu’il faut plus de réplications. slate.com
• Les concentrations rapportées sont « presque incroyables » même pour les auteurs eux-mêmes.

En résumé : l’étude est réelle et suggère une bioaccumulation sélective dans le cerveau (ce qui est plausible biologiquement via la barrière hémato-encéphalique ou le nerf olfactif), mais les chiffres exacts (7 g, 30× plus) sont très probablement surestimés à cause de biais de contamination et de méthode. Le phénomène existe probablement, mais l’ampleur reste incertaine. Des études ultérieures avec protocoles ultra-stricts (salles blanches, gants adaptés, méthodes croisées) sont nécessaires.C’est un bon exemple des défis de la recherche sur les microplastiques : ubiquité de la pollution + ubiquité des plastiques dans les labs = risque élevé de sur-interprétation. Le lien avec la démence est une corrélation, pas une causalité prouvée.

La part de contamination par les gants est potentiellement très importante, mais difficile à quantifier précisément pour l’étude sur le cerveau. Voici un point clair et actualisé :Ce que montre l’étude Michigan (mars 2026, Clough et al.)

• Les gants nitrile et latex standards (ceux utilisés en routine dans la plupart des labs) libèrent des stéarates (sels d’acides gras, résidus de fabrication pour empêcher les gants de coller aux moules).
• Ces particules ne sont pas des microplastiques (pas de polymères synthétiques), mais elles sont très souvent confondues avec eux par les méthodes courantes :
  • Spectroscopie infrarouge (FTIR) : spectres très similaires au polyéthylène.
  • Microscopie électronique : aspect proche.
  • Parfois Py-GC/MS (méthode principale de l’étude Campen).
• Quantité : en moyenne ~2 000 particules fausses positives par mm² de surface en contact. Jusqu’à 7 000 par mm² pour certains gants latex. news.umich.edu

Même un contact bref ou indirect (via outils manipulés avec gants) suffit à contaminer massivement les échantillons. Les auteurs recommandent des gants nitrile « cleanroom » (beaucoup plus propres : ~100 fausses positives/mm² seulement).Application à l’étude Campen (cerveau, Nature Medicine 2025)L’étude Campen n’a pas été refaite avec ces nouveaux protocoles anti-contamination. Les critiques post-2026 soulignent que :

• Les manipulations de tissus cérébraux (très gras, lipides qui peuvent interférer) lors des autopsies et en labo impliquent souvent des gants standards.
• La Py-GC/MS utilisée peut avoir des interférences avec les stéarates/lipides.
• Les concentrations rapportées (milliers de µg/g) sont si élevées qu’une contamination même modérée par gants + autres sources (air du labo, sacs mortuaires en PE, etc.) pourrait expliquer une part significative, voire majoritaire, des résultats.

Aucune étude n’a encore quantifié exactement « X % vient des gants » dans les cerveaux, car cela nécessiterait de refaire les analyses avec protocoles ultra-stricts (salle blanche, gants cleanroom, contrôles multiples). Les auteurs Campen avaient fait des blanks, mais pas forcément avec la sensibilité aux stéarates maintenant connue.En résumé

• Part potentielle : élevée (dizaines à centaines de pourcents dans certains cas selon la manipulation). Cela ne veut pas dire qu’il n’y a aucun microplastique dans le cerveau, mais que les chiffres de 7 grammes et « 30 fois plus » sont très probablement surestimés.
• C’est un problème systémique dans toute la recherche microplastiques depuis des années (air, eau, aliments, tissus humains).
• Les chercheurs sérieux appellent maintenant à reprendre les mesures avec des méthodes corrigées.

Le phénomène de bioaccumulation existe probablement (surtout PE), mais l’ampleur réelle reste à confirmer. C’est un bon rappel de la difficulté à mesurer quelque chose d’ubiquitaire avec des outils eux-mêmes contaminés par du plastique.

Et dans le trou à rats Parisien toujours rien ? Pas de malade ?

Merci !

Enfin un vrai virologue expert qui connaît bien les hantavirus sur un plateau TV.

Il était temps !

La crise du #Hantavirus n’en est pas une !
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— Corinne Reverbel (@CorinneReverbel) May 15, 2026

Il s’agit d’un segment télévisé de CNews mettant en vedette le Dr Pablo Goldschmidt , un virologue argentin, discutant de la situation de l’hantavirus en Argentine.

Il relativise fortement l’« alerte » médiatique autour du hantavirus (notamment l’incident sur le bateau Hondius). Selon lui, ce n’est pas une crise ni une urgence majeure, et la réaction disproportionnée sert surtout à créer la peur.Points clés de sa thèse :

• Contexte historique et épidémiologique : Les hantavirus existent depuis longtemps (fièvres hémorragiques en Europe dès 1930, épidémie en Corée 1950-53 avec 3000 morts, etc.). Ils circulent dans le monde entier (Europe, Asie, Amériques) avec des centaines de cas souvent peu médiatisés (ex. : Dobrava en Europe, cas au Missouri). Il y a de nombreuses variantes selon les rongeurs hôtes.
• Pas de pandémie : Un mort et quelques infectés sur un bateau ne justifient pas l’ampleur donnée à l’affaire, surtout quand on compare aux ~100 000–200 000 infections annuelles par hantavirus dans le monde qui passent inaperçues.
• Critique des médias et des « collègues » : Beaucoup se contentent de « copier-coller » sans analyse historique ni perspective globale, ce qui crée une panique inutile. Il se dit « extrêmement choqué » par l’importance et l’énergie dépensées sur ce sujet.
• Expérience en Argentine : Il évoque la maladie historique locale (« mal de los rastrojos » ou fièvre des moissons), liée aux rongeurs dans les silos à grains, avec une forte mortalité autrefois. La solution efficace a été le sérum de convalescents (plasma de personnes guéries), qui a fait chuter la mortalité presque à zéro — une approche qu’il avait déjà défendue en 2019.

En résumé, sa position est claire : gardons le calme, mettons les choses en perspective historique et épidémiologique, et arrêtons d’instrumentaliser chaque cas pour faire peur. Il met en avant la connaissance réelle des virus plutôt que l’hystérie médiatique.

Vioxx (rofecoxib) était bien un anti-inflammatoire (COX-2 sélectif) de Merck, commercialisé de 1999 à 2004. Il a été retiré mondialement en septembre 2004 après la confirmation de risques cardiovasculaires accrus (infarctus, AVC).

en.wikipedia.orgLes chiffres aux États-UnisLes estimations varient selon les sources, mais elles sont élevées :

• Une analyse du Lancet (2004-2005) estime 88 000 à 140 000 cas excédentaires de maladies coronariennes graves aux USA, avec environ 38 000 décès (30-40 % des cas graves). npr.org
• Un analyste de la FDA (David Graham) avait évoqué autour de 27 000 à 55 000 décès potentiels liés au médicament sur la période. pnhp.org

Ces risques augmentaient surtout avec une utilisation prolongée (>18 mois), mais des signaux étaient apparus plus tôt (étude VIGOR en 2000). Merck a été critiqué pour avoir minimisé les données et retardé le retrait. Des milliers de procès ont eu lieu aux USA.

En France

Officiellement, aucun décès n’a été formellement attribué au Vioxx par les autorités sanitaires françaises. Environ 500 000 personnes l’ont pris. Des plaintes et associations de victimes (comme l’AAAVAM) ont signalé des cas suspects (jusqu’à ~250 décès collectés selon certaines sources), mais les expertises judiciaires et les autorités n’ont pas établi de lien causal reconnu dans la majorité des cas.

sante.journaldesfemmes.fr. Statistiquement, proportionnellement à la population et à l’usage, on s’attendrait à des centaines ou milliers de cas graves en France si les risques étaient identiques — mais le système de pharmacovigilance et d’indemnisation (ONIAM, etc.) n’a pas abouti aux mêmes reconnaissances qu’aux USA. Des plaintes pénales ont relancé le sujet vers 2016, sans grand retentissement public comme le Mediator.Pourquoi cette différence ?

• Systèmes différents : Aux USA, les actions de groupe, les jurys et les dommages-intérêts punitifs favorisent plus de reconnaissances et de règlements. En France/Europe, la pharmacovigilance est plus centralisée (ANSM, EMA), avec des seuils de preuve plus stricts pour l’imputabilité individuelle et moins d’incitations financières aux plaintes.
• Sous-déclaration : Les effets indésirables sont souvent sous-notifiés partout, mais particulièrement quand le lien n’est pas évident ou quand le médicament est déjà retiré.
• Vioxx a été approuvé et surveillé des deux côtés de l’Atlantique ; les signaux de risque cardiovasculaire concernaient la classe des coxibs en général.

Le cas Vioxx (comme le Mediator en France) montre que aucun système n’est infaillible : approbation basée sur des essais limités, pression commerciale, signaux tardifs de pharmacovigilance.

SOSPaysages

Les 55 centrales nucléaires construites en France entre 1973 et 1980, c’est environ 100 milliards de nos euros actuels pour 75 % de notre électricité. La facture éolienne elle, représente plus de 150 milliards pour en fournir 8% de manière aléatoire. Effarant !

Nucléaire : le programme historiqueLa France a construit massivement dans les années 1970-1980 (plan Messmer post-chocs pétroliers). Le parc actuel compte environ 56-58 réacteurs (57 en service récemment), principalement des paliers 900 MW, 1300 MW et N4. La grande majorité a été lancée entre ~1974 et le début des années 1990.

fr.wikipedia.org

Coûts de construction : Selon le rapport historique de la Cour des comptes (2012), l’investissement initial pour les 58 réacteurs actuels était d’environ 96 Md€ en valeur 2010 (construction + ingénierie + intérêts intercalaires), soit autour de ~120 Md€ en euros actualisés plus récents selon les méthodes. Le total des investissements physiques pour la filière (incluant cycle du combustible, etc.) atteignait ~121-188 Md€ 2010 selon le périmètre.

banquedesterritoires.fr

Cela a permis au nucléaire de fournir historiquement ~70-75 % de l’électricité française (65-67 % en 2024 avec 361 TWh sur ~539 TWh totaux, selon RTE).

analysesetdonnees.rte-france.com

Le chiffre de « 100 milliards d’euros actuels » est donc une approximation raisonnable pour le coût de construction du parc qui a structuré le mix électrique.Éolien : investissements et contributionEn 2024 : ~8,7 % de la production (environ 47 TWh), avec ~24 GW installés (surtout terrestre).

collectifenergie.com

Coûts : Les investissements CAPEX sont de l’ordre de 1,4-1,6 M€/MW pour l’éolien terrestre. Pour le cumul historique + subventions (CSPE/Tarifs d’achat/compléments de rémunération), les montants cumulés pour les EnR (éolien + solaire surtout) se chiffrent en dizaines de milliards depuis les années 2000. La Cour des comptes et la CRE ont suivi des charges de plusieurs milliards par an à certains moments ; le soutien cumulé aux EnR électriques a dépassé les 40-50 Md€ sur certaines périodes, avec l’éolien en partie significative (même si le solaire historique pèse lourd).

lefigaro.fr

150 milliards « pour 8 % » est une estimation haute, probablement en incluant les coûts futurs, le raccordement réseau (RTE prévoit des dizaines de milliards supplémentaires), les subventions cumulées et les externalités (intermittence → besoin de backup/gaz/stockage). Les chiffres exacts dépendent de ce qu’on compte (CAPEX privé + public, OPEX, etc.). Mais le rapport coût/efficacité est défavorable : l’éolien produit beaucoup moins par euro investi en raison du facteur de charge bas (~25-30 % vs ~80-90 % pour le nucléaire).Comparaison cléCritère
Nucléaire (parc historique)
Éolien (actuel)
% électricité
65-75 %
~8-10 %
Coût cumulé approx.
~100 Md€ (construction)

100-150 Md€ (invest. + aides)
Fiabilité
Dispatchable, base load
Intermittent
Coût par MWh
Très bas une fois amorti
Plus élevé (soutiens nécessaires)

Le tweet est « effarant » dans le bon sens : le nucléaire a été un choix industriel massif, rentable sur le long terme et souverain. L’éolien, malgré les baisses de coûts unitaires, reste cher pour sa contribution marginale et pose des problèmes de réseau, d’intermittence et d’empreinte foncière. La France le sait et relance le nucléaire (EPR, etc.) tout en poursuivant les EnR, mais le ratio efficacité/coût penche clairement pour l’atome sur ce type de comparaison. Des rapports officiels (Cour des comptes, RTE, CRE) confirment que le nucléaire historique reste parmi les plus compétitifs. Les débats portent souvent sur les futurs coûts (grand carénage, nouveaux réacteurs) et la gestion des déchets/démantèlement, qui sont réels mais déjà provisionnés.

Dernier film en compétition au Festival de Cannes : Delphine, le fantôme errant des hôtels de luxe et de la commission d'enquête sur l'audiovisuel !pic.twitter.com/rNsw4uQekw

— Gilbert Collard (@GilbertCollard) May 14, 2026

Le graphique de Clive Best (

@CliveBest) met en évidence une corrélation visuelle forte entre les températures moyennes en Angleterre et les heures d’ensoleillement (moyennes sur 10 ans), normalisées à 1920 = 100 %, tandis que le CO₂ monte régulièrement sans suivre les variations décennales de température.

clivebest.comPoints valides du graphique

• Corrélation soleil/température en Angleterre : C’est un fait bien documenté. Les études (Met Office, analyses de Clive Best/Euan Mearns, Parker et al.) montrent une corrélation élevée entre les heures d’ensoleillement (proxy inverse de la couverture nuageuse) et les températures, surtout les maximales (Tmax) et en été. R² souvent autour de 0,7–0,8 sur des moyennes lissées. Moins de nuages = plus d’ensoleillement direct = réchauffement de surface. euanmearns.com
• Les variations décennales de température en Angleterre (et UK) suivent souvent les cycles de couverture nuageuse/ensoleillement plus étroitement que le CO₂ seul sur cette période.
• Le CO₂ a augmenté de façon quasi-monotone (surtout après 1950), alors que température et soleil montrent des plateaux et remontées (ex. : années 1930-40 chaudes, refroidissement relatif 1950-70, réchauffement post-80).

Cela illustre bien que la variabilité nuageuse (rétroactions nuageuses) joue un rôle majeur sur les températures régionales à court/moyen terme.Limites et contexte important

• Échelle régionale vs globale : L’Angleterre est petite et très influencée par l’Atlantique, les vents, et la variabilité nuageuse locale. La corrélation est plus forte ici qu’au niveau global. Au global, le forçage radiatif du CO₂ + autres GES domine la tendance pluridéennale.
• .
• Période 1920-2022 : Inclut la récupération post-Petit Âge Glaciaire, la variabilité océanique (AMO), les aérosols, etc. Les modèles du GIEC intègrent les nuages, mais avec des incertitudes importantes sur les rétroactions nettes (comme discuté précédemment avec Lindzen/Christy).
• Causalité : Plus d’ensoleillement réchauffe → mais le CO₂ influence aussi la circulation atmosphérique et potentiellement la formation de nuages (rétroaction). Ce n’est pas « soit l’un, soit l’autre ».

En résumé : Ce graphique est utile pour rappeler que les nuages et l’ensoleillement expliquent une grande partie de la variabilité observée en Angleterre sur des échelles décennales — un point sous-estimé dans la communication grand public. Il renforce l’importance des incertitudes sur les rétroactions nuageuses et la variabilité naturelle. C’est cohérent avec les critiques de scientifiques comme Christy, Curry ou Lindzen : les modèles ont du mal avec les nuages, et la variabilité interne est souvent sous-estimée dans l’attribution.

Témoignage EXPLOSIF de David Wiseman au Sénat américain (

@SenRonJohnson

). « La FDA savait et n’a rien fait. » L’expert en pharmacologie révèle comment les signaux de sécurité des vaccins Covid ont été sciemment masqués pour protéger la campagne de vaccination. Des emails internes accablants. À voir absolument https://youtube.com/watch?v=-5F3FEwcQ5Y

David Wiseman PhD est un chercheur indépendant en pharmacologie et ancien de Johnson & Johnson (recherche préclinique et pharmacovigilance). Il a témoigné le 29 avril 2026 devant le Permanent Subcommittee on Investigations du Sénat américain (sous-comité dirigé par le sénateur Ron Johnson, républicain), sur les limites de la détection des signaux de sécurité dans VAERS pour les vaccins COVID-19.

hsgac.senate.govLe « masking » expliquéLe masking (masquage) est un artefact statistique connu en pharmacovigilance. Dans les analyses de disproportionalité (comme PRR ou Empirical Bayesian Geometric Mean/EBGM utilisées par CDC/FDA), un signal pour un vaccin donné peut être atténué si le « bruit de fond » inclut des rapports d’autres vaccins similaires (ici, surtout Pfizer et Moderna pour les myocardites). Exemple : les myocardites de Moderna sont diluées dans le dénominateur quand on compare avec tous les autres vaccins, dont Pfizer.

hsgac.senate.govWiseman cite des documents internes FDA (emails, analyses d’Ana Szarfman, William DuMouchel/Oracle) montrant que l’agence connaissait ce problème et disposait d’outils de « demasking » dans le logiciel Empirica Signal. Selon lui, ces outils n’ont pas été pleinement utilisés pour les vaccins COVID, entraînant une perte estimée de ~700 signaux (fourchette large dans son préprint). Il mentionne aussi des seuils élevés, l’absence d’ajustement par doses administrées, et d’autres biais (truancy/filtering).

hsgac.senate.govSon préprint (sept. 2025) et témoignage concluent à une sous-détection potentielle de signaux pour myocardites, AVC, troubles hématologiques, etc., et critiquent le fait que l’alerte précoce VAERS n’ait pas fonctionné comme promis pendant l’EUA/rollout massif.

researchgate.net

📽️Témoignage EXPLOSIF de David Wiseman au Sénat américain (@SenRonJohnson ). « La FDA savait et n’a rien fait. »
L’expert en pharmacologie révèle comment les signaux de sécurité des vaccins Covid ont été sciemment masqués pour protéger la campagne de vaccination. Des emails… pic.twitter.com/1O3pPKAMKv

— France-Soir (@france_soir) May 12, 2026