Une neuroscientifique norvégienne a passé 20 ans à prouver que l’acte d’écrire à la main modifie le cerveau humain de manières que la frappe ne peut physiquement pas égaler, et presque personne en dehors de son domaine n’a lu l’article.
Elle s’appelle Audrey van der Meer.Elle dirige un laboratoire de recherche sur le cerveau à Trondheim, et l’article qui a clos le débat a été publié en 2024 dans une revue appelée Frontiers in Psychology. La découverte est assez brutale pour qu’elle aurait dû changer chaque salle de classe sur Terre.L’expérience était simple.
Elle a recruté 36 étudiants universitaires et a placé chacun d’eux sous un bonnet avec 256 capteurs pressés contre leur cuir chevelu pour enregistrer l’activité cérébrale. Des mots défilaient sur un écran, un à un.Parfois, les étudiants écrivaient le mot à la main sur un écran tactile avec un stylet numérique, et parfois ils tapaient le même mot sur un clavier.
Chaque réponse neuronale était enregistrée pendant les cinq secondes complètes où le mot restait à l’écran.Puis son équipe a examiné la partie des données que la plupart des chercheurs avaient ignorée pendant des années, à savoir comment les différentes parties du cerveau communiquaient entre elles pendant la tâche.
Quand les étudiants écrivaient à la main, le cerveau s’illuminait partout en même temps.Les régions responsables de la mémoire, de l’intégration sensorielle et de l’encodage de nouvelles informations s’activaient toutes ensemble dans un schéma coordonné qui se propageait sur l’ensemble du cortex. Tout le réseau était éveillé et connecté.
Quand les mêmes étudiants tapaient le même mot, ce schéma s’effondrait presque complètement.La majeure partie du cerveau se taisait, et les connexions entre les régions qui avaient été actives quelques secondes plus tôt avaient complètement disparu sur l’EEG
.Même mot, même cerveau, même personne, et deux événements neurologiques complètement différents.La raison s’est avérée être quelque chose à quoi personne n’avait vraiment prêté attention avant son travail.
Écrire à la main n’est pas un seul mouvement, mais une séquence de milliers de micro-mouvements minuscules coordonnés avec vos yeux en temps réel, où chaque lettre est une forme différente qui oblige le cerveau à résoudre un problème spatial légèrement différent.Vos doigts, votre poignet, votre vision, et les parties de votre cerveau qui suivent la position dans l’espace travaillent tous ensemble pour produire une lettre, puis la suivante, puis la suivante.
La frappe jette tout cela par la fenêtre. Chaque touche d’un clavier exige exactement le même mouvement du doigt, quel que soit la lettre que vous appuyez, ce qui signifie que le cerveau n’a presque rien à intégrer et presque aucun problème à résoudre.Van der Meer l’a dit simplement dans ses interviews.
Appuyer sur la même touche avec le même doigt encore et encore n刺激e pas le cerveau de manière significative, et elle a souligné quelque chose qui devrait effrayer tous les parents qui ont donné une iPad à leur enfant.Les enfants qui apprennent à lire et à écrire sur des tablettes ne parviennent souvent pas à distinguer des lettres comme b et d, parce qu’ils n’ont jamais physiquement ressenti avec leur corps ce qu’il faut pour produire réellement ces lettres sur une page.
Une décennie avant elle, deux chercheurs de Princeton ont mené le même combat en utilisant une méthode complètement différente et sont arrivés à la même conclusion. Pam Mueller et Daniel Oppenheimer ont testé 327 étudiants à travers trois expériences, où la moitié prenait des notes sur des ordinateurs portables avec internet désactivé et l’autre moitié prenait des notes à la main, avant de tester tout le monde sur ce qu’ils avaient réellement compris des conférences qu’ils avaient regardées.
Le groupe qui écrivait à la main a gagné de loin sur chaque question qui exigeait une compréhension réelle plutôt qu’un rappel superficiel.
La raison se cachait dans les transcriptions de ce que les deux groupes avaient réellement écrit.Les étudiants avec ordinateur portable tapaient presque mot pour mot, capturant plus de contenu total mais en traitant presque rien au fur et à mesure, tandis que les étudiants qui écrivaient à la main ne pouvaient physiquement pas écrire assez vite pour retranscrire une conférence en temps réel, ce qui les forçait à écouter attentivement, à décider ce qui comptait vraiment, et à le mettre en leurs propres mots sur la page.
Cet unique acte de choisir quoi garder était l’apprentissage lui-même, et le clavier avait discrètement sauté le choix et sauté l’apprentissage avec lui.
Deux études. Deux pays. Même réponse.Écrire à la main fait travailler le cerveau. Taper le laisse filer.Chaque note que vous avez tapée au lieu d’écrire est entrée dans votre cerveau par un tuyau plus fin.
Chaque réunion, chaque surlignage de livre, chaque idée que vous avez capturée sur votre téléphone au lieu de sur papier a été traitée à moitié profondeur.
Vous n’avez pas oublié ces choses parce que votre mémoire est mauvaise. Vous les avez oubliées parce que taper n’a jamais réveillé la partie du cerveau qui les aurait fait coller.La solution est la chose que votre grand-mère savait déjà.Prenez un stylo. Écrivez la chose. La route plus lente est la plus rapide.
Oui, cette synthèse est globalement juste et repose sur des études solides. L’étude d’Audrey van der Meer (2024)Audrey van der Meer (NTNU, Trondheim, Norvège) dirige un laboratoire de neurosciences du développement. Avec son collègue Ruud van der Weel, elle a publié en janvier 2024 dans Frontiers in Psychology : « Handwriting but not typewriting leads to widespread brain connectivity ». Méthode : 36 étudiants universitaires, bonnet EEG à 256 capteurs. Ils voyaient un mot à l’écran et devaient soit l’écrire à la main avec un stylet sur écran tactile, soit le taper au clavier. Analyse de la connectivité fonctionnelle (comment les régions du cerveau communiquent via ondes thêta/alpha) pendant 5 secondes.
frontiersin.org
Résultats : Écrire à la main → activation et connectivité très étendue (régions pariétales, centrales : sensorimotrices, mémoire, intégration visuo-spatiale). Le cerveau « s’illumine » en réseau coordonné. Taper → connectivité beaucoup plus faible, presque effondrée. Le mouvement répétitif et uniforme (même touche, même geste) sollicite peu le cerveau.
frontiersin.org
C’est cohérent avec ses travaux antérieurs (2017, 2020) sur les enfants et le dessin. Elle insiste : ce n’est pas seulement « plus d’activité », mais une meilleure synchronisation qui favorise l’encodage en mémoire et l’apprentissage. Les micro-mouvements fins, le feedback visuo-moteur et la variabilité spatiale (chaque lettre est un « problème » différent) expliquent cela.
Limites : Étude sur tâche simple (copier un mot isolé), pas sur prise de notes complexes. Certains commentateurs notent que les implications pédagogiques sont fortes mais pas encore exhaustivement prouvées sur le long terme pour tous les apprentissages.
frontiersin.org
L’étude Mueller & Oppenheimer (2014)C’est le classique « The Pen Is Mightier Than the Keyboard » (Psychological Science). 327 étudiants, plusieurs expériences : prise de notes à la main vs ordinateur portable (internet désactivé) sur des conférences, puis tests de rappel factuel et compréhension conceptuelle
. Résultats : Clavier → plus de mots transcrits (verbatim), mais moins de traitement profond. Main → moins de mots, mais paraphrase, synthèse → meilleure performance sur les questions exigeant de la compréhension.
brucehayes.org
C’est reproduit et discuté depuis (avec quelques nuances dans des réplications), mais la conclusion tient : la contrainte de vitesse force un traitement cognitif plus riche.Implications pratiques (et inquiétudes légitimes)
Enfants : Apprendre les lettres via clavier/tablette réduit la reconnaissance (b/d, p/q) car absence de « sensation corporelle » et de variabilité motrice. Van der Meer alerte sur la génération iPad. Adultes : Prendre des notes à la main reste supérieur pour la mémorisation et la compréhension profonde. Taper est plus rapide et pratique pour volume ou recherche. Équilibre : Personne ne dit d’abandonner le clavier (utile pour rédaction longue, collaboration). Mais minimiser l’écriture manuscrite chez les jeunes a un coût neuronal réel.
La grand-mère avait raison : la route lente (stylo + papier) est souvent la plus rapide pour apprendre vraiment. Dans un monde saturé d’écrans, réserver du temps pour l’écriture manuscrite (notes, idées, lettres, mindmaps) est un hack cognitif sous-estimé.Si vous prenez beaucoup de notes ou avez des enfants, c’est un excellent rappel basé sur des données neuroscientifiques solides. Prenez un carnet. Votre cerveau vous remerciera.
Dr. Alain Colignon, chirurgien vasculaire à Nivelles (Clinique des Jambes, 68 rue de Mons), propose des dosages de protéine Spike pour des patients suspectant un « syndrome post-vaccinal ».
SYNDROME POST VACCINAL LES PREMIERS DOSAGES DE SPIKE SONT PREVUS. Le lundi 1er, lundi 29, mardi 30 juin et lundi 13 juillet 2026 sont prévus les premiers dosages de Spike à mon cabinet au 68 rue de Mons à 1400 Nivelles. Voici comment les choses vont se passer sur le plan pratique.
RENDEZ-VOUS Les rendez-vous pour le prélèvement se prennent uniquement le mercredi de 9 heures à 12 heures au 0496.32.08.13
PRELEVEMENT Le prélèvement a lieu le matin et ne nécessite pas d’être à jeun. Il comportera deux parties : une partie des tubes sera techniquée en Belgique (elle nécessite que vous apportiez une vignette), l’autre sera envoyée par DHL express à Magdebourg. Les rendez-vous dureront 15 minutes, en raison de la nécessité d’effectuer tous les prèlèvements avant 11 heures. Dès que le résultat me sera parvenu, vous en recevrez une copie par email. Comme je l’ai annoncé et comme je l’ai fait durant le Covid, je ne réclamerai aucun honoraire en plus du ticket m:odérateur, du matériel et des frais d’envoi par DHL express, ce qui portera le montant à payer le jour du prélèvement de 10 (BIM) à 22 € (assurés normaux), selon votre statut en assurance maladie. En ce qui concerne les frais de laboratoire, ils s’élèveront à 87,44 € car l’INAMI sous couvert des institutions sanitaires à décidé de ne pas réaliser ni rembourser ce test pourtant fondamental. Vous recevrez la facture directement du laboratoire allemand et c’est à eux que vous devrez vous en acquitter.
FOLLOW-UP & TRAITEMENT Vous aurez alors deux possibilités : soit vous vous ferez suivre par votre médecin, soit par mes soins. Dans ce cas vous aurez le loisir de prendre un rendez-vous à ma consultation où nous effectuerons une anamnèse complète ainsi que les bilans paracliniques utiles. Là aussi, vous n’aurez jamais de supplément d’honoraire à assumer, en sorte que les frais s’élèveront de 3 à 15 € selon votre statut. Cette consultation de 30 minutes sera précédée de l’envoi d’un formulaire de questions auxquelles vous aurez la possibilité de répondre afin de ne pas oublier de point essentiel durant la consultation inaugurale au cour de laquelle, je mettrai tout en oeuvre pour vous aider le plus efficacement possible et pour constituer un éventuel dossier médico-légal. Nous travaillons à mettre au point des protocoles tant de traitement du Covid Long que des Syndromes Post-Vaccinaux. Mais de grâce, ne vous faites plus vacciner avec un vaccin à ARN messager et n’écoutez plus les corrompus qui envahissent la médecine et le journalisme. A ce titre : le Hantavirus, c’est de la vaste blague et Ebola, on y réfléchira lorsqu’il traversera la Méditérranée. COURAGE… ON AVANCE
lSur le plan scientifiqueLa persistance de la protéine Spike (ou de fragments) après vaccination ARNm est un sujet réel et étudié, pas une invention :
Des études (Yale LISTEN, Brogna 2023, Patterson 2025, etc.) ont détecté de la Spike libre ou dans des monocytes jusqu’à plusieurs mois, voire >700 jours chez certains patients avec symptômes post-vaccinaux (PVS/Post-Vaccination Syndrome). news.yale.edu
Mécanismes possibles : production prolongée, intégration dans exosomes, persistance dans tissus/monocytes, ou réponse immunitaire anormale. Des liens sont explorés avec myocardite, neuropathies, fatigue chronique, etc.
Des labs spécialisés (ex. MMD Lab en Allemagne, Apheresis Center à Chypre) proposent ces tests quantitatifs de Spike (plasma, exosomes, cellules immunitaires). L’envoi par DHL à Magdebourg correspond à ce type de service privé. L’INAMI ne le rembourse pas car ce n’est pas un test standard validé pour diagnostic de routine
.Points critiques
Utilité clinique : Un dosage positif de Spike ne prouve pas à lui seul que vos symptômes sont causés par le vaccin. Il faut une anamnèse complète, exclure d’autres causes (thyroïde, carences, auto-immunité, infection persistante, etc.).
Coût : 10-22 € pour le prélèvement + 87 € labo allemand (facture directe). Pas d’honoraires supplémentaires annoncés, mais c’est du hors nomenclature.
des effets indésirables existent (myocardites surtout jeunes hommes, thromboses avec adénoviraux, et maintenant reconnaissance croissante de syndromes post-vaccinaux chez une sous-population). L’absence de transparence initiale sur la persistance Spike, les pressions, et la censure de débats ont légitimement érodé la confiance.
Si vous avez des symptômes persistants (fatigue invalidante, neuropathies, brouillard mental, palpitations, etc.) après vaccination :
Consultez d’abord un médecin généraliste ou spécialiste neutre pour bilan standard (NFS, CRP, TSH, vitamine D/B12, ferritin, auto-anticorps, ECG/Holter si besoin).
Un test Spike peut être informatif en complément, surtout si vous voulez documenter pour dossier médico-légal.
Traitements : pas de protocole validé miracle. Approches explorées : anti-inflammatoires, anticoagulants légers, ivermectine ), aphérèse, suppléments (vit D, oméga-3), rééducation. Beaucoup s’améliorent avec le temps.
@AllegretPilot 🚨Malus écologique sur la Peugeot 5008 : comment la France veut s’assurer de ne pas vendre français aux Français !!!
Surtout NE CHANGEZ RIEN LES DINGOS.
C’est un bon exemple de politique qui se tire une balle dans le pied. La France a durci son malus écologique (malus CO₂ + malus au poids) en 2025-2026 :Le seuil CO₂ descend à 108 g/km (contre ~123 g/km auparavant). Malus au poids dès 1 500 kg (environ 10 €/kg supplémentaire, avec abattements variables pour PHEV). Cumul des deux, plafonné autour de 80 000 € max.
Pour la Peugeot 5008 (SUV familial 7 places produit en France par Stellantis) :Les versions essence/hybride légère (type PureTech ou Hybrid 145) autour de 130-146 g/km se prennent plusieurs milliers d’euros de malus CO₂ (ex. ~2 000-6 000 € selon versions et barème exact 2026).
mesplaques.fr
Les PHEV (hybrides rechargeables) sont moins touchés sur le CO₂ (grâce aux mesures WLTP) mais frappés par le malus au poids (souvent 2 000-6 000 € selon sources récentes, jusqu’à plus sur certaines configs).
voituremalin.com
Résultat : une familiale « raisonnable » devient nettement plus chère à l’achat en France, tandis que des concurrentes importées (selon motorisation/poids/émissions) peuvent parfois mieux s’en sortir ou bénéficier d’autres incitations.
C’est le paradoxe classique de la politique climatique française : on veut décarboner vite (objectifs UE + ZFE + bonus/malus), mais on pénalise des véhicules familiaux utiles, souvent diesel/hybride diesel ou essence efficaces pour ceux qui font beaucoup de km, et on touche l’industrie automobile nationale (Stellantis emploie beaucoup en France). Les constructeurs français ont poussé l’hybride et l’électrique, mais le poids des batteries/SUV et les normes WLTP font que ça ne passe plus aussi bien.
caroom.fr
Conséquences prévisiblesMoins de ventes en France pour des modèles comme le 5008 → perte pour l’emploi et la production locale. Incitation à acheter plus petit, plus cher (électrique avec bonus), ou à importer. Recette fiscale : l’État récupère des centaines de millions (près d’1 milliard estimé en 2026 selon certains), ce qui ressemble plus à un impôt déguisé qu’à une incitation purement écologique. Distorsion : un acheteur français paie plus pour un 5008 « made in France » qu’un Allemand ou un autre Européen pour le même véhicule dans d’autres pays avec fiscalité moins punitive.
caroom.fr
Le « surtout ne changez rien les dingos » est compréhensible : empiler malus CO₂ + poids + normes + ZFE tout en subventionnant massivement l’électrique (souvent chinois sur batterie) crée une politique incohérente. Elle affaiblit l’industrie auto européenne (qui sait faire des hybrides et diesels propres) sans réduire drastiquement les émissions globales (fabrication + importations compensent). La France aime particulièrement l’arme fiscale punitive. Ça marche pour remplir les caisses, moins pour produire des voitures que les Français achètent.
@DocuVerite La France a en 2025 connu un record d’exportations d’électricité : 92,3 TWh. Pourtant la valorisation totale de ces exportations n’a atteint que 5,4 milliards d’euros, soit environ 58,5 €/MWh. Or la CRE estime le coût du nucléaire historique français autour de 60 €/MWh pour les prochaines années. En d’autres termes, la France exporte massivement… mais quasiment à perte.
Lorsque le vent souffle abondamment ou que le soleil produit massivement, les prix allemands s’effondrent et les surplus se déversent vers les réseaux voisins. Mais lorsque le vent tombe et que le solaire disparaît, l’Allemagne importe à grande échelle l’électricité pilotable produite ailleurs, notamment en France ou en Scandinavie.
▶️ C’est ici qu’intervient une mécanique largement méconnue. Sur le marché européen, lorsque les prix divergent entre deux pays interconnectés, le producteur exportateur ne capte pas l’écart. Il vend son électricité au prix de son marché local, non au prix du pays acheteur. La rente de congestion est ensuite partagée entre les gestionnaires de réseaux des deux côtés de la frontière.
▶️ Le cas italien l’illustre parfaitement cette situation. En 2025, la frontière avec la France, pourtant exportatrice nette, aurait généré 962,54 millions d’euros de rentes de congestion brutes, directement captées par le gestionnaire du réseau italien.
Même amputée de moitié, cette manne représente 1,674 milliard d’euros pour RTE en 2025. Mais elle ne peut pas servir à financer de nouveaux réacteurs nucléaires car elle doit être affectée au développement du réseau. Ainsi la valeur créée par la disponibilité du parc nucléaire français ne revient pas à l’outil industriel qui permet cette disponibilité, elle alimente d’abord les infrastructures d’échange.
▶️ Plus inquiétant encore, les interconnexions commencent à transmettre non seulement l’électricité, mais aussi les désordres des systèmes voisins. À partir d’un certain seuil d’énergies intermittentes, les marchés électriques deviennent structurellement plus instables. Les heures de prix très bas, nuls ou négatifs se multiplient.
Lorsque les prix chutent fortement sous l’effet des surplus renouvelables allemands, EDF est contrainte de moduler davantage ses réacteurs, voire parfois de réduire fortement leur production. Cette modulation accélère l’usure des installations, réduit leur rentabilité et complique encore le financement des futurs investissements nucléaires.
▶️ Et la situation pourrait encore s’aggraver avec le futur « paquet réseau » porté par la Commission européenne. Bruxelles souhaite accélérer massivement le développement des interconnexions afin d’augmenter les capacités d’échange entre États membres, et de s’arroger le pouvoir d’imposer aux Etats-membres des interconnexions additionnelles en court-circuitant les choix nationaux.
La Commission envisagerait ainsi de prélever 25 % des rentes de congestion pour financer des projets communs, précisément destinés à permettre aux pays fortement dotés en EnRi d’évacuer leurs surplus.
Derrière le vocabulaire rassurant de l’intégration apparaît une réalité plus conflictuelle, que l’économiste Dominique Finon résume ainsi : « Les interconnexions conçues pour assurer la solidarité technique entre les systèmes européens tendent à devenir un canal de déversement des productions excédentaires solaires et éoliennes des uns vers ceux qui ont un système décarboné à dominante nucléaire et hydraulique. »
⏯️ Au fond, le débat dépasse la seule question technique des réseaux et pose une interrogation beaucoup plus profonde : une Europe électrique peut-elle fonctionner durablement si certains pays conservent des moyens pilotables pendant que d’autres organisent leur système autour d’une intermittence massive rendue supportable grâce aux voisins ?
Otto Warburg est une figure importante de la science
Prix Nobel 1931 : décerné pour sa découverte de la nature et du mode d’action de l’enzyme respiratoire (cytochrome oxydase), un élément clé de la respiration cellulaire. nobelprize.org
Il a observé que les cellules tumorales consomment beaucoup de glucose et produisent du lactate même en présence d’oxygène (phénomène appelé effet Warburg ou effet Warburg). C’est un fait bien établi, utilisé aujourd’hui en imagerie (PET-scan). pmc.ncbi.nlm.nih.gov
Il a émis l’hypothèse que ce changement métabolique (respiration endommagée → fermentation du sucre) était la cause principale du cancer, et non une conséquence. Il pensait que restaurer la respiration mitochondriale pourrait prévenir ou traiter le cancer. en.wikipedia.org
Son travail sur le métabolisme des tumeurs est reconnu et a connu un regain d’intérêt ces dernières décennies (recherche sur le métabolisme du cancer, rôle de l’insuline, etc.).
« Il a découvert un moyen de prévenir/guérir le cancer, diabète et obésité, mais on l’a censuré » : Faux. Warburg pensait que la plupart des cancers venaient d’une altération de la respiration due à des toxines/carcinogènes, et il insistait sur la nutrition et l’environnement. Ses idées sur la prévention (réduire les carcinogènes) sont raisonnable
Le cancer est multifactoriel (mutations génétiques, inflammation, environnement, âge, virus, etc.). Le métabolisme est un axe de recherche actif Ce que dit la science actuelle (inspirée en partie de Warburg)
Les cellules cancéreuses sont souvent « accro » au glucose → d’où l’intérêt pour les approches métaboliques (jeûne, régimes cétogènes, inhibiteurs de voies métaboliques) en complément des traitements standards.
Obésité, diabète de type 2 et hyperinsulinémie augmentent le risque de plusieurs cancers (lien métabolique réel).
Réduire les sucres ajoutés, maintenir un poids sain, faire de l’exercice et éviter les carcinogènes connus (tabac, alcool excessif, etc.) sont des conseils de prévention solides.
Warburg propose d’essayer la cétose thérapeutique : les cellules cancéreuses ont besoin de glucose, les cellules saines fonctionnent avec des cétones.
L’hypothèse est brillante. Les essais cliniques devraient commencer immédiatement.
Ce n’est pas le cas.
Pourquoi ? La recherche sur la chimiothérapie explose. Les compagnies pharmaceutiques peuvent breveter des médicaments de chimiothérapie. Elles ne peuvent pas breveter « arrêtez de manger du sucre ».
Tout au long des années 60-70, des chercheurs dispersés testent des régimes cétogènes pour le cancer. Des petites études montrent des résultats prometteurs. Les cellules cancéreuses rétrécissent quand le glucose est restreint.
Ces études sont publiées dans des revues mineures. Aucune institution importante ne les reprend. Aucune compagnie pharmaceutique ne finance d’essais plus larges.
Le Dr Thomas Seyfried au Boston College redécouvre le travail de Warburg dans les années 2000. Après 15 ans à étudier le métabolisme du cancer, sa conclusion : Le cancer est métabolique, pas principalement génétique. Les régimes cétogènes devraient être la thérapie de première ligne.
Il publie « Cancer as a Metabolic Disease » en 2012. Exhaustif. Méticuleusement recherché. L’establishment oncologique l’ignore complètement.
Warburg a remporté le prix Nobel il y a 95 ans. Nous savons que le cancer dépend du glucose depuis 1962.
L’approche métabolique (cétose thérapeutique, jeûne, etc.) est une piste sérieuse et active comme thérapie d’appoint. Des essais continuent. Elle mérite plus d’études rigoureuses. Mais présenter cela comme un remède supprimé par Big Pharma qui « détruit » Warburg ou Seyfried est exagéré. Le cancer reste complexe ; les meilleurs résultats viennent souvent de combinaisons (standard + métabolique, sous supervision médicale).
Des essais cliniques sont en cours et publiés, notamment pour glioblastome, cancer du pancréas, sein, etc. Certains montrent une faisabilité, une bonne tolérance, et des signaux positifs en adjuvant (en complément de la chimiothérapie ou radiothérapie) : meilleure réponse tumorale, survie prolongée dans certains modèles, réduction d’effets secondaires.
azbio.orgExemples récents : essais de phase 1/2 pour glioblastome (survie médiane améliorée dans de petites cohortes), pancréas (amélioration de la survie sans progression avec keto supervisé + chimio). Des méta-analyses concluent à un potentiel comme thérapie d’appoint sûre.
ascopubs.org Des études précliniques (souris) montrent souvent une synergie avec la chimio (triplement de la survie dans certains modèles pancréatiques). Mais les résultats humains sont variables : pas de guérison miracle en monothérapie, et certains cancers pourraient ne pas répondre o
« Je n’ai pas envie de travailler avec des gens qui me traitent de crypto-fasciste, désolé » : Canal+ va blacklister les signataires de la tribune anti-Bolloré qui a circulé dans le cinéma
Depuis le Festival de Cannes, Maxime Saada a annoncé, dimanche, qu’il ne souhaitait pas que le groupe qu’il dirige, Canal+, continue de collaborer avec les 600 signataires du monde du cinéma qui ont ratifié une tribune anti-Bolloré.
« J’ai vécu cette pétition comme une injustice vis-à-vis des équipes Canal qui s’attachent à défendre l’indépendance de Canal+, et dans toute la diversité de ses choix. Et, en conséquence, je ne travaillerai plus, je ne souhaite plus que Canal travaille avec les gens qui ont signé cette pétition », a martelé le patron du premier financeur du cinéma, dont Vincent Bolloré est l’actionnaire de référence.
Canal+ (groupe Bolloré/Vivendi) est de loin le premier financeur privé du cinéma français. Selon les accords récents (mars 2025) :
480 millions d’euros minimum jusqu’en 2027 (3 ans).
Répartition : 150 M€ en 2025 + 160 M€ en 2026 + 170 M€ en 2027. liberation.fr
C’était environ 200-220 M€ par an avant cette baisse. Canal+ reste largement devant les autres (France TV, TF1, etc.). C’est ce qui permet à beaucoup de films français d’exister, en plus de la diffusion sur la chaîne/MyCanal (souvent 6 mois après la sortie en salles).
lemonde.fr Dans le contexte de la vidéo (le « Bolloré enculé » au Palais à Cannes), c’est exactement pour ça que certains répondent ironiquement : les gens qui insultent celui qui finance une grosse partie du cinéma qu’ils vont voir.
Et si les expériences vaccinales ratées contre le pneumocoque avaient rendu la grippe espagnole plus mortelle? 90% des décès étaient en réalité provoqués par les pneumocoques
les anciens vaccins contre les pneumocoques (whole-cell tués d’avant 1935) pouvaient, en cas d’inefficacité (mauvais sérotype), être associés à plus de pneumonies pour certains sérotypes chez les vaccinés. Ce n’était pas systématique, mais documenté dans les essais des mines sud-africaines et aux USA. Ce n’était pas une aggravation « virale » dramatique, mais un échec vaccinal qui ne protégeait pas et pouvait indirectement aggraver la situation dans des populations exposées.
Dans certains essais (notamment rapportés dans l’histoire des vaccins), il y a eu des observations de taux de pneumonie plus élevés pour certains sérotypes chez les vaccinés.
Exemple cité dans des revues historiques : chez les mineurs, pour le sérotype 3 (inclus dans certains vaccins), le taux de pneumonie a parfois été jusqu’à 3 fois plus élevé chez les vaccinés par rapport aux non-vaccinés dans les années 1920-1930.
Cela n’était pas un « enhancement » immunitaire classique (comme avec certains vaccins viraux), mais plutôt :
Mauvais appariement sérotype → le vaccin ne protège pas et peut créer une fausse sensation de sécurité.
Réactions inflammatoires ou perturbation immunitaire transitoire chez des personnes déjà exposées.
Effets secondaires locaux ou systémiques (fièvre, malaise) fréquents avec les vaccins entiers tués.
Globalement, ces vaccins ne protégeaient pas de façon fiable et ont parfois été associés à plus de cas pour des sérotypes mal couverts.
A partir de 1917 aux Etats Unis , dans les camps militaires les soldats sont massivement vaccinés contre les pneumocoques
La pneumonie (souvent bactérienne, due à Streptococcus pneumoniae) était un énorme problème dans les camps surpeuplés. Elle a causé beaucoup plus de décès que les combats directs chez les soldats américains (en combinaison avec la grippe espagnole de 1918).Des chercheurs (notamment du Rockefeller Institute) ont développé et testé des vaccins entiers tués (bactéries pneumococciques chauffées ou formolées) ou des versions précoces de polysaccharides.Des campagnes ont été lancées dans plusieurs camps (ex. Camp Upton, Camp Wheeler, etc.). Des dizaines de milliers de soldats ont été vaccinés, parfois de façon volontaire ou semi-obligatoire.
Dans certains rapports (ex. Camp Wheeler), la mortalité par pneumonie était plus élevée après le début de la vaccination (21 % vs 15,7 % avant). Le vaccin ne faisait pas baisser globalement le taux de décès.
La grippe dite espagnole s’y répend et des milliers de jeunes meurent non de la grippe mais de pneumonies bactériennes
Près de 45 000 soldats américains sont morts de la grippe/pneumonie, un chiffre comparable ou supérieur aux morts au combat direct pour l’armée US. militarytimes.com
Les études modernes (réexamen d’échantillons histologiques par Taubenberger, Morens, Fauci et al. en 2008) confirment que plus de 90 % des décès étaient liés à ces pneumonies bactériennes secondaires.
Voici un résumé des principaux arguments d’Aaron Baalbergen dans son preprint de septembre 2025 (« Research grant to analyze lab-origin evidence… ») et dans ses travaux connexes (notamment sur Fact Mission).
Baalbergen lance un appel à une subvention crowdfundée pour financer une analyse indépendante et peer-reviewed. L’objectif est de vérifier, pour chaque maladie, si des corrélations existent entre :
des expériences de laboratoire (cultures virales, vaccins, passages en série, etc.) ;
et l’émergence ou l’expansion de la maladie.
Il demande de calculer la probabilité statistique d’une origine en laboratoire pour chacune. Il critique aussi l’étiquette « théorie du complot » qui, selon lui, étouffe le débat scientifique.Arguments principaux par maladie (basés sur les extraits disponibles)1. SIDA (VIH) — Son focus principal
Les premiers vaccins contre l’hépatite B (années 1970) étaient fabriqués à partir de plasma de chimpanzés (et non uniquement de sang humain).
Ces vaccins ont été testés sur des communautés gays aux États-Unis (New York Blood Center, CDC trials 1978-1981) puis déployés en Afrique et ailleurs.
Des taux d’infection par le VIH beaucoup plus élevés chez les vaccinés que dans le groupe placebo (ex. : ~42 % vs 9 % selon des données FOIA qu’il cite).
Des « red bumps » (plus tard identifiés comme liés au sarcome de Kaposi, associé au VIH) étaient 5 fois plus fréquents chez les vaccinés.
Des officiels savaient des risques mais ont continué à distribuer les stocks en pays pauvres (Afrique du Sud sous l’apartheid, etc.).
Corrélation temporelle et géographique forte entre les campagnes de vaccination chimp-plasma et l’explosion de l’épidémie de SIDA.
Accusations de rétention de données (FOIA, CDC) et de suppression d’informations.
2. Poliomyélite
Il fait référence à l’épidémie de 1916 à New York (propagation concentrique depuis Brooklyn).
Corrélation possible avec des expériences de laboratoire ou des campagnes de vaccination précoces.
Mention des incidents comme Cutter (contamination de lots de vaccin), mais élargi à l’origine même du virus.
3. Grippe espagnole (1918)
Questions sur l’origine exacte et la possibilité d’une manipulation ou d’une libération liée à des recherches précoces sur la grippe ou des vaccins expérimentaux (ex. : vaccins bactériens contre la pneumonie secondaire).
4. Lyme, RSV, Ebola, Mpox
Corrélation temporelle/spatiale entre des programmes de recherche en laboratoire (ex. : Plum Island pour Lyme et les tiques ; recherches sur les vaccins ou les pathogènes pour Ebola/mpox/RSV) et l’émergence ou l’augmentation des cas.
Il argue que ces maladies ont émergé ou explosé près de sites de recherche ou pendant des campagnes de vaccination/recherche.
Approche méthodologique qu’il propose
Analyse statistique des corrélations spatio-temporelles.
Examen des archives, FOIA, données de trials retenues.
Calcul de probabilités bayésiennes ou statistiques de coïncidence lab-origin vs zoonose naturelle.
Publication transparente des données brutes pour que la communauté scientifique puisse vérifier.
Baalbergen a créé Fact Mission après le rejet initial de l’hypothèse lab-leak du COVID-19. Il se positionne comme cherchant un consensus sur les faits (timelines, documents historiques) plutôt que de prouver une conspiration. Il accuse souvent une opacité des institutions (CDC, WHO, NIH, Gates Foundation, etc.) et une censure qui empêche l’examen rigoureux.
Baalbergen met l’accent sur des incohérences documentaires et des données retenues pour justifier une réanalyse indépendante.
Voici une explication détaillée sur les arguments d’Aaron Baalbergen concernant la Grippe Espagnole (1918), basée sur son preprint et le contexte historique qu’il évoque.
researchgate.net
Arguments principaux de Baalbergen sur la Grippe EspagnoleDans son appel à subvention (septembre 2025), Baalbergen ne développe pas un argument ultra-détaillé sur la grippe espagnole comme il le fait pour le VIH/SIDA, mais il l’inclut dans la liste des maladies pour lesquelles il souhaite une analyse indépendante des corrélations spatio-temporelles entre :
Des activités de laboratoire / vaccins expérimentaux,
Et l’émergence ou l’aggravation de la pandémie.
Ses questions principales portent sur :
L’origine exacte du virus (pas encore totalement résolue historiquement).
La possibilité d’une manipulation ou d’une libération accidentelle liée à des recherches précoces sur la grippe.
Surtout, le rôle des vaccins bactériens expérimentaux contre la pneumonie secondaire (la principale cause de mortalité pendant la pandémie).
La pandémie de grippe espagnole, responsable de 25 à 50 millions de morts à la fin de la Première Guerre mondiale, a marqué l’inconscient collectif au point d’incarner l’essence du fléau épidémique, au même titre que la peste. Ces dernières années, les recherches se sont multipliées sur son origine mystérieuse. Dernière en date, une étude parue lundi dans les Comptes rendus de l’Académie américaine des sciences (PNAS) lève un nouveau voile sur l’évolution du virus qui a conduit à la naissance d’une nouvelle souche particulièrement létale pour les jeunes adultes, une population traditionnellement épargnée par cette maladie.
La grippe espagnole, baptisée ainsi parce que l’Espagne, non concernée par le secret militaire, fut la première à la mentionner publiquement, fut dévastatrice, touchant quasiment tout le globe. Malgré un taux de mortalité de «seulement» 2 à 4 %, elle fit des dizaines de millions de morts, dont 165 000 en France. La plupart des victimes mouraient de surinfection bactérienne, qui se déclarait au bout de 4-5 jours et conduisait au décès une dizaine de jours après les premiers symptômes grippaux, en l’absence, à l’époque, d’antibiotiques.
Selon les travaux de Michael Worobey, professeur de biologie à l’Université d’Arizona, le virus responsable de la grippe espagnole est né de la combinaison d’une souche humaine (H1), provenant de la grippe saisonnière H1N8, en circulation entre 1900 et 1917, avec des gènes aviaires de type N1. Ainsi naquit, en 1917 ou 1918, une souche H1N1, lointain ancêtre de la variante qui fit trembler le monde en 2009. 10.000 fois plus virulente La première vague de grippe espagnole, au printemps 1918, fut assez peu virulente. Mais la seconde, à l’automne suivant, à la suite d’une probable mutation, s’avéra bien plus agressive, notamment, contre les jeunes adultes âgés de 25 à 29 ans (les victimes traditionnelles de la grippe étant les bébés et les personnes âgées).
«Le virus de la grippe espagnole, que l’on est parvenu à resynthétiser en laboratoire pour les tester sur des singes, était 10 000 fois plus virulent que la souche H1N1 qui circulait en 2005», précise Patrick Berche, professeur de microbiologie à l’hôpital Necker (Paris). Pour le Pr Worobey et ses confrères, la vulnérabilité inattendue des jeunes adultes s’explique non pas par les caractéristiques du virus, mais par les antécédents des victimes. Les individus qui avaient entre 20 et 40 ans à la fin de la Première Guerre mondiale sont nés dans les années 1880 et 1890. Or, à cette époque, la grippe saisonnière en circulation était de type H3N8. Cette génération n’a donc pas été immunisée contre les virus de type «H1». À cela s’ajoutent les circonstances particulières de la fin de la guerre, favorables à la circulation des virus, rappelle le Pr Berche: «De mauvaises conditions sanitaires, des populations affaiblies et de grands rassemblements.» «On pense que la grippe espagnole est apparue d’abord au Kansas où elle a contaminé de jeunes soldats américains, qui étaient réunis trois mois dans des camps de formation militaire, à raison de 50 000 à 70 000 individus, avant de traverser le pays et de prendre la mer pour l’Europe», explique l’expert français.
Contexte historique qu’il met en avantÀ l’époque (1918), on ne savait pas encore que la grippe était causée par un virus (le virus influenza A n’a été identifié qu’en 1933). Beaucoup de bactériologistes pensaient que la maladie était due à une bactérie : le bacille de Pfeiffer (Haemophilus influenzae).
Plusieurs chercheurs et institutions ont donc développé et testé des vaccins bactériens mixtes (contre pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, et bacille de Pfeiffer) pendant ou juste avant la pandémie :
E.C. Rosenow (Mayo Foundation) : Vaccin mixte bactérien largement produit (plus de 500 000 doses aux USA).
William H. Park (New York City Health Department) : Vaccin à base de bacille de Pfeiffer tué par la chaleur.
Autres essais aux États-Unis, en Grande-Bretagne et en Afrique du Sud (ex. : mineurs d’or testés par Almroth Wright avant 1918).
Baalbergen souligne :
La coïncidence temporelle : ces vaccins expérimentaux ont été développés et administrés dans des camps militaires, hôpitaux et villes au moment où la pandémie explosait (surtout à l’automne 1918).
Des corrélations spatiales possibles (ex. : propagation à partir de zones avec forte activité de recherche ou vaccination).
Le fait que la plupart des décès n’étaient pas dus au virus seul, mais à une surinfection bactérienne massive (pneumonie bactérienne). Il pourrait questionner si les vaccins ou les manipulations bactériennes en labo ont joué un rôle dans l’aggravation ou la dissémination de ces bactéries.
Des recherches précoces sur la grippe (passage en série chez des animaux, cultures bactériennes) qui pourraient avoir favorisé une adaptation ou une fuite.
Position scientifique dominante (pour contextualiser)
Origine naturelle présumé: Le virus 1918 H1N1 est d’origine aviaire avec réassortiment. Des preuves génomiques (séquençage à partir de tissus conservés de 1918) montrent une souche hautement virulente. Des cas précoces existent dès 1917-1918 en Europe et aux USA (Kansas souvent cité). pmc.ncbi.nlm.nih.gov
Ce que Baalbergen demande concrètement$
Une analyse rigoureuse et transparente pour calculer la probabilité statistique d’une origine labo ou d’une contribution labo (via vaccins ou expériences) versus une pure zoonose naturelle. Il veut un examen des archives, des timelines précises, des données FOIA éventuelles, et une publication peer-reviewed des données brutes.
En résumé : Pour la grippe espagnole, ses arguments sont plus exploratoires et centrés sur les coïncidences avec les programmes de vaccination bactérienne expérimentale et les recherches microbiologiques de l’époque, plutôt qu’une accusation directe de « création en labo ». Il voit cela comme un cas où l’étiquette « théorie du complot » aurait pu empêcher un examen approfondi.Si vous souhaitez que je creuse une maladie en particulier, que je recherche des réfutations scientifiques précises, ou que j’essaie de trouver plus d’extraits du preprint, dites-le-moi !
Rôle des vaccins bactériens expérimentaux contre la pneumonie secondaire pendant la pandémie de grippe espagnole de 1918 :Contexte : La pneumonie secondaire était la principale cause de mortalitéLa grippe espagnole (virus influenza A H1N1) n’a pas tué la plupart des victimes directement. Selon des analyses histopathologiques et bactériologiques modernes (réexamen d’autopsies de 1918), plus de 90 % des décès étaient dus à des infections bactériennes secondaires (pneumonies) qui survenaient après que le virus avait endommagé l’épithélium respiratoire. Les bactéries les plus impliquées étaient :
Streptococcus pneumoniae (pneumocoque)
Streptocoques hémolytiques
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae (bacille de Pfeiffer, longtemps cru responsable de la grippe elle-même)
À l’époque, on ne connaissait pas encore le virus grippal (identifié en 1933). Les médecins pensaient donc que la maladie était principalement bactérienne et ont développé des vaccins ciblant ces bactéries.
pmc.ncbi.nlm.nih.govLes vaccins bactériens expérimentauxPlusieurs vaccins ont été développés rapidement en 1918, surtout aux États-Unis :
Vaccin de E.C. Rosenow (Mayo Foundation) — Le plus utilisé
Vaccin mixte (polyvalent) contenant plusieurs bactéries : pneumocoques, streptocoques, staphylocoques et parfois bacille de Pfeiffer.
Les proportions étaient ajustées selon les bactéries dominantes observées dans les patients du moment.
Plus de 500 000 doses produites.
Largement utilisé dans le Midwest américain et à Chicago.
Vaccin de William H. Park (New York City Health Department)
Initialement centré sur le bacille de Pfeiffer (tué par la chaleur).
Plus tard, il s’est tourné vers le vaccin mixte de Rosenow.
D’autres vaccins similaires ont été testés en Grande-Bretagne, en Afrique du Sud (Almroth Wright sur les mineurs) et ailleurs. Ces vaccins étaient des vaccins bactériens tués (bactéries entières inactivées par la chaleur ou d’autres méthodes).
historyofvaccines.orgEfficacité réelle (selon les études modernes)Des analyses rétrospectives publiées
pmc.ncbi.nlm.nih.gov Lien avec les arguments d’Aaron BaalbergenBaalbergen mentionne ces vaccins comme un élément possible de corrélation spatio-temporelle :
Développement et administration massive de ces vaccins expérimentaux au moment même où la pandémie explosait (automne 1918).
Expériences de laboratoire intensives sur les bactéries (cultures, passages, préparation de vaccins).
Possibilité que la production et la distribution à grande échelle (camps militaires, villes) aient pu contribuer à la dissémination ou à l’adaptation de certaines bactéries, ou simplement coïncider avec l’épidémie.
Il demande une analyse statistique rigoureuse pour évaluer si ces activités de laboratoire/vaccination ont pu jouer un rôle dans l’ampleur ou le timing de la pandémie, plutôt que de tout attribuer uniquement à une zoonose naturelle pure.
Plusieurs médecins et laboratoires ont rapporté des succès apparents rapides :
À La Nouvelle-Orléans, des médecins ont affirmé que leur vaccin contre le bacille de Pfeiffer (Haemophilus influenzae) prévenait jusqu’à 90 % des cas de grippe.
Le vaccin mixte de E.C. Rosenow (Mayo Foundation) a été particulièrement promu. Des rapports initiaux indiquaient une réduction des cas de pneumonie et de mortalité dans certains groupes (soldats, civils vaccinés tôt).
William H. Park (New York City Health Department) a d’abord soutenu son vaccin à base de bacille de Pfeiffer, puis a changé pour le vaccin mixte de Rosenow, en déclarant publiquement (décembre 1918) qu’il était prometteur.
Plus de 500 000 doses du vaccin Rosenow ont été produites et distribuées, avec des annonces optimistes dans la presse et les revues médicales.
Cet enthousiasme venait du fait que les vaccins semblaient réduire les complications bactériennes (pneumonies secondaires) dans certains contextes locaux où les souches bactériennes correspondaient à celles du vaccin.
historyofvaccines.org Phase de déception et de critiques (fin 1918 – 1919)Très rapidement, des études plus rigoureuses ou mieux contrôlées ont contredit ces résultats :
McCoy et al. (JAMA, 1918) : Une étude importante intitulée « The failure of a bacterial vaccine as a prophylactic against influenza » (L’échec d’un vaccin bactérien comme prophylaxie contre la grippe). Menée à Chicago, elle a conclu que le vaccin (fourni par le laboratoire de santé publique) n’avait aucun effet protecteur significatif sur l’incidence de la grippe ou des complications. jamanetwork.com
Rapports contradictoires sur le même vaccin : Certains hôpitaux ou camps militaires rapportaient une réduction de la mortalité, tandis que d’autres (comme l’étude de McCoy) montraient aucune différence entre vaccinés et non-vaccinés.
William Park lui-même (décembre 1918) a admis que son vaccin initial (bacille de Pfeiffer) semblait sans effet sur la prévention de la grippe. Il a reconnu les difficultés d’évaluation : vaccination trop tardive (après le pic de l’épidémie), manque de vrais groupes témoins, etc.
George McCoy (responsable du Hygienic Laboratory) a publié des critiques sur les pièges méthodologiques des essais de vaccins bactériens et a souligné que la plupart des rapports positifs manquaient de rigueur.
Pourquoi ces contradictions ?
Manque de contrôles : Beaucoup d’études vaccinaient tout le monde ou comparaient des groupes non équivalents (âge, exposition, moment de vaccination).
Variabilité des souches : Les bactéries (pneumocoques surtout) ont de nombreux sérotypes ; les vaccins ne couvraient qu’une partie d’entre eux.
Timing : Les vaccins étaient souvent administrés après le début de l’épidémie.
Biais de publication : Les résultats positifs étaient plus vite publiés ou annoncés.
Confusion étiologique : On pensait encore que la grippe était bactérienne, alors que le vrai coupable était un virus (non ciblé par ces vaccins).
pmc.ncbi.nlm.nih.govEn résumé, l’enthousiasme initial reflétait l’urgence et l’espoir (plus quelques succès locaux), tandis que la déception est venue d’études mieux contrôlées montrant des résultats limités ou nuls, surtout sur la prévention de l’infection elle-même.
~1,3 milliard $ : C’est à peu près ce que les États-Unis ont versé à l’OMS sur la période 2022-2023 (assessed contributions + voluntary contributions massives). Les US étaient le premier contributeur (environ 18-22% du budget global selon les années). swissinfo.ch
Dettes / arriérés : L’OMS parle d’environ 260 millions $ d’impayés (dues 2024-2025) laissés par les US au moment du retrait officiel en janvier 2026. Trump a clairement dit qu’ils ne paieraient pas. swissinfo.ch
L’OMS a un trou budgétaire important (autour de 1,9 Md$ sur le budget 2026-27 + déficit 2025), en grande partie à cause de ce départ américain. Ils ont déjà coupé des postes, réduit des programmes et revu leur budget à la baisse.L’UE va-t-elle tout payer ?Pas entièrement, et pas automatiquement.
L’UE (Commission + États membres comme l’Allemagne, France, etc.) est déjà un très gros contributeur (souvent >20% combiné). L’Allemagne et la Commission européenne ont augmenté leurs versements quand Trump 1.0 avait suspendu les fonds en 2020.
Bruxelles dit qu’elle « fera de son mieux » dans les limites de son budget, mais combler tout le gap américain (qui représentait une part énorme) est difficile. L’Europe a aussi ses propres contraintes budgétaires (défense, dette, etc.).
Résultat : l’OMS réduit ses ambitions, licencie (des milliers de postes déjà), et demande plus aux autres donateurs (Gates Foundation, Allemagne, Japon, pays émergents…).
En résumé : Oui, une partie du manque sera probablement comblée par l’Europe (et d’autres), donc indirectement par les contribuables européens. Mais ce ne sera pas « 1,3 Md€/an + tout le reste » payé intégralement par l’UE. L’OMS restructure, priorise et perd en capacité. C’est le risque classique des organisations très dépendantes d’un ou deux gros financeurs. Les US ont décidé de sortir (critiques sur la gestion Covid, influence chinoise, réforme bloquée…). L’Europe va devoir choisir jusqu’où elle veut compenser.
our l’OMS, une épidémie d’Ebola = appel aux dons immédiat. C’est le classique « emergency appeal » qui permet de mobiliser des fonds rapides.Situation actuelle (2025, RDC/Kasaï) :
OMS a lancé un appel pour 21 millions $ pour la réponse sur septembre-décembre 2025. who.int
Au début : seulement ~4-5 millions $ de disponible (2 M$ fonds d’urgence OMS + contributions UK/Allemagne/Gavi).
Croix-Rouge (IFRC) : appel séparé de 20 millions CHF (~22-25 M$).
L’épidémie a été contenue relativement vite (déclarée terminée fin 2025 avec <100 cas), donc les montants réellement décaissés restent limités, probablement 10-30 M$ au total pour cette vague.Historiquement, ce que ça « rapporte » :
2014-2016 (Afrique de l’Ouest) : la grosse affaire. Plusieurs milliards de dollars mobilisés au total (réponse internationale > 3,6 milliards $ rien que pour la riposte, dont US ~2,3 Md$). L’OMS et partenaires ont levé des centaines de millions directement. stacks.cdc.gov
Autres épidémies (RDC, Ouganda) : entre 10 et 300-500 M$ par grosse flambée selon l’ampleur et la durée.
Bref : une Ebola bien médiatisée peut rapporter dizaines à centaines de millions à court terme pour l’OMS et le système onusien (via appeals, fonds d’urgence, dons bilatéraux). C’est loin de combler le trou structurel de 1,9 Md$ laissé par les US, mais ça aide à remplir les caisses d’urgence et à justifier le budget. L’OMS compte beaucoup sur ces crises pour montrer son utilité et attirer l’Europe, Gates Foundation, Allemagne, etc. pour compenser le départ américain. C’est cynique, mais c’est le business model des organisations internationales : crise = visibilité = argent.
2 études concluent que l’océan Austral et l’#Antarctique étaient plus chauds à la fin des années 1970/début 1980 qu’aujourd’hui. Les températures ont ensuite baissé malgré la hausse du #CO2, ce qui ne correspond pas à un pilotage direct par les émissions. #Antarctique#Climatpic.twitter.com/e3iiW1MWjb
— Association des Climato-Réalistes (@AssoClimatoReal) May 16, 2026
2 études concluent que l’océan Austral et l’#Antarctique étaient plus chauds à la fin des années 1970/début 1980 qu’aujourd’hui. Les températures ont ensuite baissé malgré la hausse du #CO2, ce qui ne correspond pas à un pilotage direct par les émissions. #Antarctique
Oui, des études récentes (et d’autres antérieures) confirment une variabilité importante dans l’océan Austral et l’Antarctique, avec des températures plus élevées à la fin des années 1970/début 1980 par rapport à certaines périodes récentes dans certaines régions, suivie d’une stabilisation ou d’un refroidissement relatif malgré la hausse continue du CO₂.
notrickszone.com Cela illustre la complexité du climat régional :la variabilité naturelle (oscillations océaniques, vents, circulation méridienne de retournement, ozone, etc.), les dynamiques polaires et les feedbacks (glace de mer, albedo, stratification océanique).Preuves principales des études mentionnées
Des analyses comme celles de Vihma et Uotila (et mises à jour) et Ma et al. (2025) montrent que l’océan Austral (60-70°S) et l’Antarctique (au sud de 60°S) étaient plus chauds fin 1970s/début 1980s que dans les décennies suivantes pour certaines métriques (températures de surface ou anomalies régionales). notrickszone.com
Des reconstructions SST (température de surface de la mer) dans l’océan Austral indiquent un réchauffement de ~1958 à ~1980, suivi d’un léger refroidissement jusqu’aux années 2010 environ, avant un réchauffement récent. Une chute notable de l’étendue de la glace de mer antarctique a aussi été observée fin 1970s. nature.com
Ces patterns ne suivent pas une courbe linéaire avec la hausse du CO₂ atmosphérique (qui est quasi-monotone depuis les années 1950-1960).
Glace de mer antarctique : Augmentation légère globale de 1979 à ~2014/2015 (contrairement à l’Arctique), puis chute abrupte vers des records bas depuis 2016-2022 (liée à des anomalies de température de surface et salinité). Forte variabilité interannuelle. pnas.org
Températures de surface : L’Antarctique de l’Est (intérieur) montre souvent peu de réchauffement ou même un refroidissement à certaines époques ; la Péninsule Antarctique s’est fortement réchauffée (jusqu’à +3°C depuis milieu XXe siècle). Des reconstructions récentes indiquent un réchauffement global modeste sur le continent (~0,06°C/décennie). nature.com
Océan profond : L’océan Austral absorbe une part massive de la chaleur anthropique (~25-50% ou plus de l’océan mondial). Réchauffement observé en subsurface et profondeur (eaux profondes circumpolaires se réchauffant et remontant vers le plateau continental). time.com
Variabilité naturelle forte : Modes comme le SAM (Southern Annular Mode), ENSO, et circulation océanique dominent sur des échelles de 10-30+ ans.
Effets stratosphériques : Déplétion de l’ozone (et sa récupération partielle) influence les vents et la circulation.
Feedbacks polaires : Stratification due à l’eau douce (fonte glace), albedo de la glace de mer, transport de chaleur océanique.
Des études récentes (notamment de l’Université du Michigan en 2026) montrent que les gants nitrile et latex couramment utilisés en labo libèrent des particules (stéarates et autres additifs) qui peuvent être confondues avec des microplastiques par les méthodes d’analyse (surtout spectroscopie et parfois Py-GC/MS). Ces contaminants peuvent atteindre des milliers de particules par mm² et biaiser fortement les résultats, en particulier pour les nanoplastiques.
news.umich.eduAutres points de contestation :
Risque de contamination global : autopsies, manipulation, air du labo, sacs mortuaires en polyéthylène… Même avec des contrôles, il est très difficile d’exclure une contamination systématique, surtout pour des particules très fines.
Interférences chimiques : les lipides du cerveau peuvent générer des signaux faux positifs en Py-GC/MS pour le polyéthylène.
Critiques scientifiques post-publication (lettres à Nature Medicine, articles dans The Guardian, etc.) qualifient parfois l’étude de « joke » ou soulignent des limites méthodologiques importantes (images dupliquées signalées aussi). Les auteurs reconnaissent que la méthode est nouvelle pour le cerveau et qu’il faut plus de réplications. slate.com
Les concentrations rapportées sont « presque incroyables » même pour les auteurs eux-mêmes.
En résumé : l’étude est réelle et suggère une bioaccumulation sélective dans le cerveau (ce qui est plausible biologiquement via la barrière hémato-encéphalique ou le nerf olfactif), mais les chiffres exacts (7 g, 30× plus) sont très probablement surestimés à cause de biais de contamination et de méthode. Le phénomène existe probablement, mais l’ampleur reste incertaine. Des études ultérieures avec protocoles ultra-stricts (salles blanches, gants adaptés, méthodes croisées) sont nécessaires.C’est un bon exemple des défis de la recherche sur les microplastiques : ubiquité de la pollution + ubiquité des plastiques dans les labs = risque élevé de sur-interprétation. Le lien avec la démence est une corrélation, pas une causalité prouvée.
La part de contamination par les gants est potentiellement très importante, mais difficile à quantifier précisément pour l’étude sur le cerveau. Voici un point clair et actualisé :Ce que montre l’étude Michigan (mars 2026, Clough et al.)
Les gants nitrile et latex standards (ceux utilisés en routine dans la plupart des labs) libèrent des stéarates (sels d’acides gras, résidus de fabrication pour empêcher les gants de coller aux moules).
Ces particules ne sont pas des microplastiques (pas de polymères synthétiques), mais elles sont très souvent confondues avec eux par les méthodes courantes :
Spectroscopie infrarouge (FTIR) : spectres très similaires au polyéthylène.
Microscopie électronique : aspect proche.
Parfois Py-GC/MS (méthode principale de l’étude Campen).
Quantité : en moyenne ~2 000 particules fausses positives par mm² de surface en contact. Jusqu’à 7 000 par mm² pour certains gants latex. news.umich.edu
Même un contact bref ou indirect (via outils manipulés avec gants) suffit à contaminer massivement les échantillons. Les auteurs recommandent des gants nitrile « cleanroom » (beaucoup plus propres : ~100 fausses positives/mm² seulement).Application à l’étude Campen (cerveau, Nature Medicine 2025)L’étude Campen n’a pas été refaite avec ces nouveaux protocoles anti-contamination. Les critiques post-2026 soulignent que :
Les manipulations de tissus cérébraux (très gras, lipides qui peuvent interférer) lors des autopsies et en labo impliquent souvent des gants standards.
La Py-GC/MS utilisée peut avoir des interférences avec les stéarates/lipides.
Les concentrations rapportées (milliers de µg/g) sont si élevées qu’une contamination même modérée par gants + autres sources (air du labo, sacs mortuaires en PE, etc.) pourrait expliquer une part significative, voire majoritaire, des résultats.
Aucune étude n’a encore quantifié exactement « X % vient des gants » dans les cerveaux, car cela nécessiterait de refaire les analyses avec protocoles ultra-stricts (salle blanche, gants cleanroom, contrôles multiples). Les auteurs Campen avaient fait des blanks, mais pas forcément avec la sensibilité aux stéarates maintenant connue.En résumé
Part potentielle : élevée (dizaines à centaines de pourcents dans certains cas selon la manipulation). Cela ne veut pas dire qu’il n’y a aucun microplastique dans le cerveau, mais que les chiffres de 7 grammes et « 30 fois plus » sont très probablement surestimés.
C’est un problème systémique dans toute la recherche microplastiques depuis des années (air, eau, aliments, tissus humains).
Les chercheurs sérieux appellent maintenant à reprendre les mesures avec des méthodes corrigées.
Le phénomène de bioaccumulation existe probablement (surtout PE), mais l’ampleur réelle reste à confirmer. C’est un bon rappel de la difficulté à mesurer quelque chose d’ubiquitaire avec des outils eux-mêmes contaminés par du plastique.
LE BLOG DE PATRICE GIBERTIE 