Le pire scénario…les lanceurs d’alerte avaient raison…

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Walter Chesnut:

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SPED AS PRELUDE TO A METAPLASTIC DISEASE: PULMONARY, HEPATIC, GASTROINTESTINAL AND CARDIAC COVID FINDINGSVITESSE COMME PRÉLUDE À UNE MALADIE MÉTAPLASIQUE : RÉSULTATS DE COVID PULMONAIRES, HÉPATIQUES, GASTRO-INTESTINAUX ET CARDIAQUES

Or, the induction of “Schizophrenic” cells.Ou, l’induction de cellules « schizophréniques ».

Walter M ChesnutWalter M Chesnut

Oct 1414 octobre

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L’attaque de l’endothélium par la protéine Spike peut être le prélude à un problème plus systémique – celui de la métaplasie. Les facteurs de stress induits par la protéine Spike peuvent provoquer la transformation des cellules (cœur, foie, poumon, gastro-intestinal, endothélial, etc.) en un TYPE CELLULAIRE DIFFÉRENT avec des conséquences cliniques catastrophiques évidentes. Je crois que la SPED est intimement liée au développement de la métaplasie observée. Veuillez noter l’implication microvasculaire discutée dans les détails associés à chaque organe.

MÉTAPLASIE

Tout d’abord, discutons de ce qu’est la métaplasie.

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La métaplasie est le remplacement d’un type cellulaire différencié par un autre type cellulaire différencié mature qui n’est normalement pas présent dans un tissu spécifique. La métaplasie peut être induite ou accélérée par une sorte de stimulus anormal (par exemple, acide ou base, et donc un changement de pH ; hormones ; fumée de cigarette ; et alcool) (OU LA PROTÉINE SPIKE – mon édition). Dans le cadre d’un stimulus anormal, les cellules d’origine s’adaptent au stress environnemental en changeant d’identité. Si le stimulus qui a causé la métaplasie est supprimé, il n’est pas clair si les tissus peuvent revenir à leur schéma normal de différenciation. Cependant, si la condition favorisant la métaplasie persiste, la métaplasie peut évoluer vers une dysplasie et parfois une malignité, comme nous le verrons plus loin (par exemple, dans l’œsophage.

Métaplasie : adaptation aux lésions tissulaires et précurseur de la séquence dysplasie-cancer
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5998678/

FOIE

Nous décrivons les premiers cas d’une cholangiopathie post-COVID-19 unique et profonde chez des patients qui se sont remis d’un COVID-19 critique et ont développé une cholestase chronique et des lésions hépatiques. Sur le plan histopathologique, ces patients présentent des lésions cholangiocytaires prédominantes accompagnées de modifications microvasculaires . La rareté des voies biliaires, la présence d’ une métaplasie de la cytokératine 7 des hépatocytes périportaux (caractéristique de la cholestase obstructive) chez un patient et les signes d’une fibrose en pont indiquent tous un risque de progression vers une cirrhose biliaire secondaire.

Dans les 3 biopsies, les artères hépatiques du tractus porte ont montré un gonflement endothélial avec un rétrécissement luminal (preuve de SPED – mon édition), et il y avait une endophlébite de la veine porte. La biopsie du patient 2 présentait des caractéristiques focales de syndrome obstructif sinusoïdal (maladie veino-occlusive) avec nécrose confluente péricentrale. Pour les biopsies des patients 1 et 2, l’immunohistochimie et l’hybridation in situ pour le SARS-CoV-2 étaient négatives.

Cholangiopathie post-COVID-19 : une nouvelle entité
https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2021/05000/post_covid_19_cholangiopathy__a_novel_entity.33.aspx

Le problème ici est que ces changements microvasculaires et métaplasiques préparent le terrain pour une morbidité hépatique à long terme. Comme le soulignent les auteurs de l’article ci-dessus :

Notre préoccupation est que cette cholangiopathie post-COVID peut entraîner une lésion hépatique progressive avec le besoin potentiel d’une transplantation hépatique.

POUMON

Veuillez noter ici également que la SPED est intimement associée au développement de la métaplasie et, finalement, de la fibrose. Cela peut être comparé à la cirrhose du foie.

EndMT se produit lorsque les cellules endothéliales répondent à une agression externe ou à un état pathologique interne, se transformant en un état mésenchymateux plus agressif (métaplasie), provoquant des lésions vasculaires irréversibles ou une fibrose . Le processus d’EndMT a été considéré comme l’un des principaux contributeurs à plusieurs autres conditions pathologiques, telles que l’hypertension artérielle pulmonaire, la fibrose artérielle, l’athérosclérose, la fibrose cardiaque et la malignité. Les cellules endothéliales subissant EndMT perdent leurs caractéristiques endothéliales, comme un changement de morphologie, la perte de cadhérines endothéliales vasculaires (VE-cadhérines), CD31 et Tie1/2 avec augmentation subséquente des protéines mésenchymateuses telles que la N-cadhérine, la protéine spécifique des fibroblastes-1 ou S100A4, la fibronectine, la vimentine, SM22- α, calponine et α-actine musculaire lisse. Dans le cadre du processus, la membrane basale sous-jacente aux cellules endothéliales est perturbée, facilitant la migration des cellules. Cela se produit par la dégradation protéolytique active du collagène de la membrane basale par les métalloprotéinases matricielles médiées par les cellules en transition.

Combet et al., dans une étude de cas intéressante publiée dans European Respiratory Journal, ont rapporté l’apparition rapide d’une fibrose en nid d’abeilles chez un patient atteint de COVID-19, avec une similitude typique avec la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF) ; des questions similaires ont été soulevées par Spagnolo et al. reclassement de la fibrose pulmonaire post-COVID-19. Dans les micrographies histopathologiques de patients atteints de FPI, nous avons observé une expression élevée d’ACE2 dans les couches intimales, médiales et adventitielles des artères pulmonaires. Les mêmes zones présentaient également une expression élevée de protéines mésenchymateuses, telles que S100A4 et la vimentine, indiquant une EndMT active. De plus, la coloration au pentachrome Movat a montré un épaississement intimal et un rétrécissement luminal (SPED) importants. Il est tout à fait possible que le SRAS-CoV-2 entraîne un tel dysfonctionnement des cellules endothéliales.

Transition endothéliale à mésenchymateuse : un précurseur de la fibrose pulmonaire interstitielle post-COVID-19 et de l’oblitération vasculaire ?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7453738/

GASTRO-INTESTINAL

L’importance de ce cas est que la protéine Spike peut ne pas avoir besoin d’envahir via l’endothélium pour induire la métaplasie. Il peut induire une métaplasie dans TOUT tissu exposé.

Un homme de 53 ans a été admis pour une insuffisance respiratoire due à un syndrome respiratoire aigu sévère causé par une infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère. Le patient a eu besoin d’une ventilation artificielle prolongée et d’une oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) pour l’assistance respiratoire. Malgré l’arrêt réussi de l’ECMO, le patient a présenté une diarrhée aqueuse abondante (5 à 10 L/jour). Une coloscopie a révélé une surface enflammée sans ondulation qui s’étendait uniformément dans tout le côlon. Les échantillons de biopsie ont révélé la disparition complète des cryptes existantes et leur remplacement par un épithélium squameux ou transitionnel normalement observé dans la muqueuse de la zone de transition anale, avec une prolifération de tissu de granulation dans la lamina propria.

Métaplasie squameuse du côlon suite à un COVID-19 sévère
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9104499/

CŒUR

L’existence d’un schéma non ischémique de fibrose myocardique avec métaplasie lipomateuse a également été retrouvée, évoquant une myocardite antérieure, sans signe de thromboembolie pulmonaire. L’issue cardiovasculaire est une possibilité réelle dans l’expérience clinique de la nouvelle pandémie de coronavirus. Les signes cliniques doivent toujours nous guider pour mettre en avant de telles possibilités, poursuivant ainsi l’alerte à la myocardite et au syndrome de Takotsubo. Le patient de ce rapport de cas a présenté une lésion myocardique à la fois à un stade précoce de la maladie et à un stade ultérieur.

Manifestations cardiaques associées à la maladie coronarienne : rapport de cas
https://www.scielo.br/j/ijcs/a/s6w9XLTDVtvzGbkdV3HVYnr/?format=pdf&lang=en

Cette métaplasie lipomateuse, comme mentionné dans un de mes articles récents, je crois, peut être au cœur des morts cardiaques subites que nous observons. Je soupçonne les auteurs d’avoir déclaré : « suggérant une myocardite antérieure ». Je ne l’achète pas.

CODA

Ce que je m’efforce de démontrer avec cet article, c’est que la protéine Spike induit un tel stress sur les cellules, contrairement à tout ce que nous avons jamais observé, qu’elles CHANGENT CE QU’ELLES SONT pour faire face au stress. On pourrait utiliser une comparaison psychiatrique : ils deviennent schizophrènes.

Et, cela n’a-t-il pas de sens ? Après tout, cette réponse ne pourrait-elle pas être mise à l’échelle sur un gradient ? Certaines cellules changent « qui » elles sont en réponse au stress de la Spike Protein. Certains tirent noblement leur révérence (deviennent Sénescents). Et certains meurent.

Vivre en pause : la sénescence cellulaire en tant que réponse aux dommages à l’ADN
https://www.nature.com/articles/nrc2440

FOIE, EMBRYON , MOELLE OSSEUSE : QUAND UNE ETUDE SUEDOISE DEMONTRE QUE L’ARN DU PFIZER MODIFIE L’ADN DES CELLULES HUMAINES

Une étude vient d’établir la capacité du Pfizer de modifier le génome humain  avec de très graves conséquences , en moins de 6heures  il pénètre et modifie les cellules à l’origine de l’hépatite C et du cancer du foie…

La généticienne Alexandra Henrion-Caude a déclaré  : « L’ARN peut devenir ADN » chez des personnes « porteuses d’un rétrovirus qui donne la reverse transcriptase. On peut aussi avoir des virus qui ne sont pas des HIV, qui sont des virus silencieux, des spumavirus, et qui peuvent vous donner la reverse transcriptase. Mais qu’est-ce que j’en sais, moi, si vous avez le spumavirus ? Je ne sais pas parce qu’il est silencieux. Il ne donne pas de symptôme ». Et « l’ADN peut s’intégrer au génome humain ».

ELLE AVAIT RAISON!

Les avertissements de Raoult:

Les inquiétudes de Christian Vélot ou de JPG sont vérifiées :

Les ARNm transformés en ADN ou les ADN vaccinaux sont susceptibles de s’ intégrer dans notre matériel génétique avec risques de cancers, de maladies auto-immunes et de transmission à la descendance… Le nier est une énormité scientifique… On vous a menti… Tous les biologistes connaissent les réactions croisées avec d’autres virus ARN (rétrovirus et lentivirus) et même à ADN (causes d’hépatites), spumavirus et autres, les gènes REV et Line, les télomérases et polymérases et vous expliquerons comment les ARN et ADN des « vaccins » grâce à de nombreuses rétrotranscriptases et ligases présentes ou véhiculées dans nos cellules, peuvent rentrer dans nos chromosomes et y persister de génération cellulaires en générations cellulaires mais aussi à l’encontre de nos descendances.

1. Comment l’ARN viral peut il modifier l’ADN du malade

On parle de Transcription inverse intracellulaire quand de l’ARN viral  infecte et transforme l’adn du contaminé. Concrètement, l’Arn de la spike injecté via le vaccin pour permettre la création d’anticorps aurait un effet très grave, il infecterait l’ADN du malade comme le fait le virus du sida.

Les rétrovirus sont un groupe de virus, et ils possèdent donc des caractéristiques spéciales que l’on ne retrouve pas chez les virus. Les virus contiennent du matériel génétique comme l’ADN ou l’ARN, mais les rétrovirus contiennent seulement l’ARN.

Le VIH  est un rétrovirus utilise la transcriptase inverse en plus, pour infecter l’ADN de l’être humain avec de l’ARN viral.   

La transcriptase inverse chez les virus est identifiée par Howard Temin à l’Université du Wisconsin à Madison lors de ses travaux sur les virions du sarcome de Rous, et indépendamment isolée par David Baltimore au MIT dans les virus de la leucémie murine et de Rous 

Luc MONTAGNIER détecta  de la transcriptase inverse dans des cultures de cellules infectées ce qui lui qui a permis la découverte du VIH 

2)L’ARN VACCINAL PEUT IL MODIFIER  L’ADN DU VACCINE ?

 Le Pfizer  et le Moderna consiste à injecter de l’ARN  de la  protéine spike qui doit permettre au muscle, lieu d’injection de fabriquer de la protéine Spike qui déclenche des anticorps

https://www.francesoir.fr/videos-lentretien-essentiel/ne-faisons-pas-un-remede-pire-que-le-mal-entretien-essentiel-avec

« Ne faisons pas un remède pire que le mal » : l’entretien essentiel, avec Christian Vélot

Christian Vélot, l’entretien essentiel : maître de conférence en génétique moléculaire à l’université Paris-Sud, directeur scientifique du comité scientifique du Comité de recherche de l’information indépendante du génie génétique (CRIIGEN), il nous offre un exposé, au micro de Xavier Azalbert et revient sur la nature de ce virus qu’il qualifie de dangereux car présentant un grand nombre de symptômes différents. Il se montre surpris de voir que pour lutter contre un virus qui nous réserve beaucoup d’incertitudes, on ait recours à des technologies pour lesquelles on n’a pas de recul.

HELAS L’AVERTISSEMENT FUT CLASSE COMPLOTISTE;

En 2020, dans le contexte de la pandémie de Covid-19, Christian Vélot regrette que le règlement européen 2020/1043 exempte les vaccins contre la Covid-19 mis au point par génie génétique d’une partie de la réglementation sur les OGM (relatifs aux effets éventuels sur l’environnement)⁹, une décision qui irait selon lui « à l’encontre du principe de précaution », et attire l’attention du grand public sur d’hypothétiques dangers attribués à certains vaccins, en mêlant dans ses propos des thèses sur la toxicité des adjuvants ou sur le risque de modification du génome humain 

https://www.lexpress.fr/actualite/sciences/vaccins-modifiant-notre-genome-itineraire-d-une-fake-news_2141984.html

Le narratif officiel repris par la presse était le suivant

l’ARN injecté via le vaccin contre la Covid n’a aucun risque de transformer notre génome ou d’être transmis à notre descendance, dans la mesure où il pénètre dans le cytoplasme des cellules, mais pas dans le noyau. Cette donnée est confirmée par 30 ans de recherche plus générale en laboratoire sur les vaccins à acides nucléiques, qui confirment que les molécules d’ARN du vaccin ne se retrouvent jamais dans le noyau. Or, c’est dans ce noyau cellulaire que se situe notre matériel génétique. Même après l’injection du vaccin, lors de la division cellulaire, les noyaux continuent à ne contenir que notre ADN humain naturel.

L’APPORT DE L’ETUDE SUEDOISE

https://www.mdpi.com/1467-3045/44/3/73/htm#B27-cimb-44-00073

Le profil d’innocuité du BNT162b2 n’est actuellement disponible qu’à partir d’études cliniques à court terme. Des effets indésirables moins fréquents du BNT162b2 ont été rapportés, notamment péricardite, arythmie, thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire, infarctus du myocarde, hémorragie intracrânienne et thrombocytopénie 

Pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents aux effets indésirables liés aux vaccins, des investigations cliniques ainsi que des analyses cellulaires et moléculaires sont nécessaires.

Une étude récente a montré que les ARN du SRAS-CoV-2 peuvent être rétrotranscrits et intégrés dans le génome des cellules humaines [ 25 ]. Cela soulève la question de savoir si cela peut également se produire avec BNT162b2, qui code pour l’ARN SARS-CoV-2 partiel.

Le modèle cellulaire que nous avons utilisé dans cette étude est une lignée cellulaire de carcinome

Dans cette étude, nous présentons des preuves que le vaccin à ARNm COVID-19 BNT162b2 (Pfizer) est capable d’entrer dans la lignée de cellules hépatiques humaines Huh7 (à l’origine des cancers du foie et de l’hépatite c) in vitro. L’ARNm de BNT162b2 est transcrit intracellulairement en ADN aussi vite que 6 h après l’exposition à BNT162b2.

 Dans le rapport d’évaluation du BNT162b2 fourni à l’EMA par Pfizer, les études de distribution pharmacocinétique chez le rat ont démontré qu’une proportion relativement importante (jusqu’à 18 %) de la dose totale se distribue au foie [

De plus, aucune donnée sur le transfert placentaire de BNT162b2 n’est disponible dans le rapport d’évaluation de Pfizer EMA. 

Dans le rapport de toxicité du BNT162b2, aucune étude de génotoxicité ou de cancérogénicité n’a été fournie

Dans la présente étude, nous avons utilisé une lignée de cellules hépatiques humaines pour une enquête in vitro.  Il y a eu des rapports de cas sur des personnes qui ont développé une hépatite auto-immune après la vaccination BNT162b2.

Cependant, la prolifération cellulaire est également active dans plusieurs tissus humains tels que la moelle osseuse ou les couches basales des épithéliums ainsi que pendant l’embryogenèse, et il est donc nécessaire d’examiner l’effet de BNT162b2 sur l’intégrité génomique dans de telles conditions. 

Nous savons aujourd’hui que plusieurs problèmes se posent

L’Arn et la Spike de restent pas sur lelieu d’injection mais circulent dans l’organisme , y font des dégâts, ne se limitent pas à la circulation sanguine mais se retrouvent plusieurs semaines après l’injections dans de nombreux organes et le cerveau ; Certains parlent de covid vaccinal

La spike vaccinale est impliqué dans le réveil de maladies dormante.

On sait que les rétrovirus endogènes -des séquences du génome humain ayant des analogies avec certains rétrovirus- sont, eux,  généralement inactifs et sans conséquence pathogène pour l’organisme. Sauf que la fameuse protéine S du SARS-CoV-2 serait capable de réactiver les HERV, gènes de l’un de ces rétrovirus endogènes, en dormance dans le génome humain. Et de provoquer ainsi les formes graves de la Covid-19.

Problème, cette protéine spike, c’est également celle dont l’ARN est inocculé par la vaccination…

https://www.pourquoidocteur.fr/Articles/Question-d-actu/38441-Un-retrovirus-endogene-reveille-SARS-CoV-2-l-origine-formes-graves-Covid

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