La famille Big Pharma s’agrandit….avec l’apparition d’un monstre célébré par la presse, le Monulpiravir
Yazdan , Nathan et Remdesivir annoncent l’arrivée du petit Monulpiravir. La charmante Iver annonce la naissance de sa petite soeur Pfizermectine
Les fabricants s’interrogent sur le tout vaccinal…Et si le bon peuple découvrait le pot aux roses…
Didier Raoult annonce le renversement :
Rassurez vous braves gens , les médecins de plateaux télé vont prochainement célébrer l’avènement de molécules miracles mais très chères. Leurs noms seront nouveaux mais les modalité d’action bien connues et déjà observées pour une molécule ancienne bien connue…Les journalistes vous expliqueront que ces très chers médicaments n’ont rien à voir avec la molécule ancienne…Vrai pour le Monulpiravir, plus contestable pour le Pfizer
Merck fabrique l’ivermectine mais s’est vigoureusement opposé à toute utilisation contre la covid. Il vient de lancer le Monulpiravir CENT FOIS plus cher . Les résultats sont bien moins évidents que ceux de la vieille molécule mais vous lirez l’inverse. Notons cependant que le monulpiravir est different de l’ivermectine, c’est un monstre!
Comme indiqué dans Reuters, une source anonyme a informé le régulateur indien – le Drug Controller General of India – que le médicament ne démontre pas « une efficacité suffisante » contre la forme modérée de la maladie.
Sous couvert d’anonymat, la source a partagé « Il n’y a pas d’efficacité significative contre le COVID modéré, et l’efficacité effective concerne les cas bénins ». Sans aucun commentaire pour la presse ou le public pour le moment, le régulateur indien se penche sans aucun doute sur la question.
Le Molnupiravir est composé d’un nucléotide de synthèse, la N4-hydroxycytidine. « Ce nucléotide de synthèse va être intégré dans l’ARN viral au moment de sa réplication et va prendre la place d’un des nucléotides ‘naturels’ du virus. Il va être pris en charge par la polymérase (l’enzyme en charge de synthétiser l’ARN, ndlr) qui le confond avec un nucléotide naturel
Durant l’essai clinique mené sur 775 personnes, le taux d’hospitalisation ou de décès chez les patients ayant reçu le médicament était de 7,3 %, contre 14,1 % chez ceux ayant reçu un placebo. Aucun décès n’a été constaté chez les personnes traitées avec le molnupiravir, contre 8 dans le deuxième groupe. Des effets secondaires ont été signalés, mais le laboratoire n’en a pas précisé la nature.
Big problème le monulpiravir est le petit frère du facheux remdesivir: il est comme lui mutagène , inefficace et dangereux . Quelques effets au tout début de la maladie mais des risques majeurs de provoquer des variants…Mêmes causes mêmes effets
En France les heureux promoteurs de cette future cata sont les mêmes que le Remdesivir , à savoir la bande à Yazdan …
Le manque de données de tolérance à long terme concernant le molnupiravir pourrait être un obstacle pour les patients sceptiques. C’est particulièrement le cas étant donné les premières conclusions selon lesquelles il existe « des problèmes persistants d’effets secondaires avec le molnupiravir mutagène », comme l’a observé un article de Clinical Trials Arena . Cet article cite ensuite Ron Swanstrom, professeur à l’Université de Caroline du Nord, Chapel Hill, qui a demandé en janvier « si le molnupiravir pouvait être métabolisé en un précurseur de l’ADN », puis « entrer dans le noyau de la cellule hôte, conduisant à l’oncogenèse . «
En théorie, les médicaments mutagènes peuvent provoquer des malformations congénitales ou le cancer. Les critères d’inclusion de l’étude de phase 3 sur le molnupiravir exigeaient que les hommes s’abstiennent de donner leur sperme et acceptent soit de s’abstenir de relations sexuelles, soit d’utiliser une contraception. Les femmes devaient ne pas être enceintes ou allaiter. Les femmes en âge de procréer devaient accepter d’utiliser une méthode contraceptive très efficace ou s’abstenir pendant 28 jours à compter du début de l’intervention à l’étude. De plus, les femmes en âge de procréer doivent avoir subi un test de grossesse très sensible négatif dans les 24 heures précédant la première dose de médicament.
Merck n’a pas immédiatement répondu à une demande de commentaire. Cependant, lors d’une conférence téléphonique la semaine dernière, la virologue de Merck Daria Hazuda a souligné que Merck n’avait vu « aucune preuve du potentiel de mutagénicité » pour cet agent. Elle a conclu que la société est « très convaincue que le médicament sera sûr s’il est utilisé comme prévu ».
Dans l’essai de phase 3 du médicament, les effets secondaires du COVID-19 sont apparemment pires que ceux du molnupiravir, car les patients du groupe placebo étaient plus susceptibles de se retirer tôt que les receveurs du médicament.
Un article d’août publié dans le Journal of Infectious Diseases a révélé que l’β-D-N4-hydroxycytidine (NHC, métabolite initial du molnupiravir) « affiche une activité mutationnelle de l’hôte dans un test de culture de cellules animales, compatible avec les précurseurs d’ARN et d’ADN partageant un intermédiaire commun de un ribonucléoside diphosphate. Ces résultats indiquent que les ribonucléosides mutagènes hautement actifs peuvent présenter un risque pour l’hôte.
L’année dernière, l’ancien chef de la US Biomedical Advanced Research and Development Authority (BARDA) Rick Bright s’est opposé à l’octroi d’un financement supplémentaire pour développer le médicament, en partie pour des problèmes de sécurité liés au médicament. Dans une plainte résumée dans Science , Bright a écrit que « des médicaments expérimentaux similaires dans cette classe avaient montré qu’ils provoquaient une toxicité pour la reproduction chez les animaux, et que la progéniture d’animaux traités était née sans dents et sans parties de leur crâne ».
L’ article de Science cite également le chimiste de l’Université Emory, Raymond Schinazi, qui a déclaré que sa précédente société pharmaceutique, Pharmasset, avait abandonné un médicament similaire en 2003 après avoir découvert ses propriétés mutagènes.
Les scientifiques de Drug Innovation Ventures at Emory (DRIVE) de l’Université Emory rapportent n’avoir vu aucune preuve de mutagénicité.
En avril, Merck a annoncé avoir effectué des recherches non cliniques approfondies pour caractériser le profil d’innocuité du molnupiravir. « Ce programme comprenait des tests tels que Big Blue et PIG-a, qui sont conçus pour fournir une mesure robuste de la capacité d’un médicament ou d’un produit chimique à induire des mutations in vivo », a déclaré la société. « Les animaux ont reçu du molnupiravir plus longtemps et à des doses plus élevées (mg/kg) que celles utilisées dans les études sur l’homme. » La société a conclu que les données des études indiquent que le molnupiravir n’est pas « mutagène ou génotoxique dans les systèmes mammifères in vivo ».
La première étude de phase 1 chez l’homme a également confirmé le profil d’innocuité du molnupiravir. Il n’y a eu aucun événement indésirable grave chez les receveurs de monlupiravir. De plus, moins de la moitié de ceux qui ont reçu le médicament ont signalé un événement indésirable. Parmi ceux qui l’ont fait, 93,3 % étaient légers, selon un article publié dans Antimicrobial Agents and Chemotherapy .
https://www.washingtonpost.com/health/2021/10/01/pill-to-treat-covid/
Il existe un vrai cousinage entre ivermectine et Pfizermectine
Par coïncidence (ou non), le médicament de Pfizer partage au moins un mécanisme d’action comme l’ ivermectine – un antiparasitaire utilisé chez l’homme depuis des décennies, qui fonctionne comme un déclencheur de protéase contre Covid-19, qui, selon les chercheurs, « pourrait être la base biophysique de son efficacité antivirale. »
Et voilà, le nouveau médicament de Pfizer – que certains ont surnommé en plaisantant « Pfizermectine », est décrit par le géant pharmaceutique comme un « puissant amplificateur de protéase ». Le médicament, conçu pour bloquer l’activité d’une enzyme clé nécessaire à la multiplication du coronavirus à l’intérieur du corps humain, sera administré avec une faible dose de ritonavir, un médicament plus ancien largement utilisé dans les traitements combinés de l’infection par le VIH.
Le principe de ce comprimé est d’inhiber l’action de la protéase, une enzyme qui permet la réplication des protéines fabriques sous l’effet du Sars-CoV-2, et donc de stopper la prolifération du virus dans l’organisme
Le président de la R&D de Pfizer, Mikael Dolsten, résume ainsi la philosophie scientifique de ces nouveaux essais : «Au regard de l’impact qu’a encore le Covid-19 partout dans le monde, nous considérons que la lutte contre cette épidémie requiert un traitement efficace à administrer aux personnes positives, ou simplement exposées au virus, en complément de l’action des vaccins qui renforcent l’immunité. Si nous réussissons, nous pensons que ce traitement aidera à bloquer le virus avant qu’il ne se réplique à grande échelle dans l’organisme, et empêchera peut-être ainsi les personnes exposées de contracter les symptômes les plus graves.»
Le prix Nobel de médecine Satoshi Omura fait la leçon aux affidées de big pharma … l’ivermectine joue deja ce rôle
Vous en doutez : lisez la synthèse…74-1_44-95Télécharger
Vous interdisez l’ivermectine et vous réfutez les dizaines d’études randomisées qui prouvent son efficacité sur le covid humain car une étude française ne parvenait pas à prouver l’efficacite de l’ivermectine sur des hamsters et une autre in vItro nécessitait des doses trop fortes .
Laissez moi vous expliquer…
Avec des termes plus scientifiques le prix Nobel reprend tous les arguments hostiles d’un côté de l’autre les 21 études randomisées contrôlées, les 90 études observationnelles favorables . De manière fort policée il explique…
La prestigieuse revue Japanese Journal of antibiotics vient de publier une synthèse sur les études réalisées sur l’ivermectine contre la covid. Morimasa Yagisawa, Ph., Patrick J. Foster, , Hideaki Hanaki, Ph.D. et le prix Nobel de médecine Satoshi Ōmura, Ph.D.1.
Le 27 février 2021 la méta-analyse a été réalisée sur 14 906 patients dans 42 études cliniques (dont 21 essais contrôlés randomisés avec 2869 patients). Il a rapporté des améliorations de 83% dans le traitement précoce, 51% dans le traitement tardif, et 89% dans la prévention de l’apparition de la maladie. Sur la base des résultats de ces 42 essais, il conclut que la probabilité que ce jugement sur les performances cliniques supérieures de l’ivermectine soit faux est estimée à 1 sur 4 billions.Malheureusement les études randomisées sont dans cet ensemble peu nombreuses et certaines comportent des biais L’impossibilité de mener une grande étude randomisée en occident est scandaleuse.
Il reprend une autre méta analyse de Hill en soulignant la ,bizarrerie des conclusions qui ne correspondent pas aux résultats
Il s’interesse au seul argument des adversaires ; la concentration efficace d’ivermectine contre le SRAS-CoV-2 dans une expérience in vitro, est trop forte pour l’homme.) Il lui explique que c’est un classique et que cela n’infirme pas l’efficacité de doses bine plus faibles sur l’homme.
Il s’efforce de comprendre le blocage :LES CAPACITES DES MACROLIDES NE SONT PAS CELLES QUE VOUS CROYEZ
(1) activité antivirale,
(2) inhibition de la relation entre le virus et la cellule hôte,
(3) les actions liées à la régulation de réactions de l’hôte.
Les médecins de terrain se voient confirmer leur intuition de soigner avec des macrolides et par la même occasion l’âne batté qui préside l’ordre des médecins est ridiculisé.
Lorsque l’efficacité de l’ivermectine pour la pandémie de COVID-19 sera confirmée avec la coopération de chercheurs du monde entier et que son utilisation clinique sera réalisée à l’échelle mondiale, il pourrait s’avérer très bénéfique pour l’humanité. Il peut même s’avérer comparable aux avantages tirés de la découverte de la pénicilline – considérée comme l’une des plus grandes découvertes du XXe siècle. Ici, une autre utilisation de l’ivermectine, qui a été qualifiée de «miracle» ou «Merveille» , est ajoutée. L’histoire a démontré que l’existence de composés dérivés de produits avec des effets aussi divers sont extrêmement rares.*
D’autres laboratoires concurrents de Pfizer, comme l’américain Merck & Co ou le suisse Roche, ont annoncé qu’ils se lançaient également dans la recherche et la mise au point d’un comprimé similaire à celui sur lequel Pfizer continue de faire ses essais cliniques.
Il ya consensus scientifique sur les points indiqués ci dessous
L’ivermectine stimule le système immunitaire en augmentant la production d’IL-1 et d’autres cytokines, ainsi qu’en activant la production d’anions superoxyde et en augmentant la réponse des lymphocytes aux mitogènes. L’ivermectine s’est avérée efficace dans le traitement des infections causées par des virus à ARN tels que le virus respiratoire syncytial , la dengue, la grippe, la rage et les virus Zika .
L’ivermectine inhibe la réplication du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) en inhibant l’interaction de l’ intégrase du VIH-1 et de l’ hétérodimère α / β1 de l’ importine . Notamment, l’importine est responsable de l’importation nucléaire d’intégrase.
Dans une étude in vitro menée par Caly et al., L’ivermectine a été utilisée comme inhibiteur potentiel de la réplication du SRAS-CoV-2. Ils ont montré que l’ajout de 5 μM d’ivermectine à des cellules Vero / hSLAM infectées par le virus était capable de réduire le taux d’ARN du SARS-CoV-2 d’environ 5000 fois, par rapport aux témoins en 48 h
Au-delà de ce consensus des études valident l’utilité de l’ivermectine contre la covid. Elle a largement été utilisée en Asie, Afrique , Amérique centrale et Caraïbe. En occident elle est souvent achetée directement chez le producteur indien du kit Ziverdo.
Nul doute que son utilisation perdurera dans les pays qui n’auront pas les moyens de gaver Big Pharma
Ivermectine : un médicament aux multiples facettes récompensé par le prix Nobel avec une efficacité indiquée contre un nouveau fléau mondial, COVID-19
Les liens d’auteur ouvrent le panneau de superpositionAD Santin1DE Scheim2PA McCullough3M. Yagisawa4TJ Borody5
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2052297521000883
Nous pensons que les preuves à ce jour soutiennent l’extension mondiale des traitements IVM pour COVID-19, en complément des vaccinations. Le mécanisme biologique indiqué de l’IVM, la liaison compétitive avec la protéine de pointe du SRAS-CoV-2, est probablement non spécifique à l’épitope, comme examiné [ 8 ], produisant peut-être une efficacité totale contre les souches virales mutantes émergentes. L’IVM a été utilisé en toute sécurité à 3,7 milliards de doses depuis 1987, bien toléré même à des doses bien supérieures aux doses standard [ 34 , 35 ] et utilisé sans effets indésirables graves dans les trois études de traitement COVID-19 à forte dose mentionnées ci-dessus [ 34 , 36 , 37 ]. Dans l’urgence internationale actuelle de COVID-19, avec des souches virales mutantes,les refus de vaccination et les immunités potentiellement décroissantes au fil des mois présentant de nouveaux défis, l’IVM peut être un élément efficace du mélange de thérapies déployées contre cette pandémie.
https://www.zerohedge.com/covid-19/ivermectin-truth-totalitarianism
VOUS EN DOUTEZ ENCORE? LISEZ CETTE BRILLANTE ETUDE CHINOISE
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383521002483
Vous y apprendrez que l’Ivermectine, l’azithromycine, l’hydroxychloroquine ça marche…
Non pas des potions magiques mais des données de pharmacologie . Shibo Jiang est un des meilleurs virologues au monde
Avancées récentes dans le développement d’inhibiteurs à petites molécules contre le SRAS-CoV-2
Les liens d’auteur ouvrent le panneau de superpositionRong Xiang a †Zhengsen Yu a †Yang Wang a †Lili Wang bShanshan Huo aYanbai Li aRuiying Liang aQinghong Hao aTianlei Ying cYaning Gao dFei Yu aShibo Jiang
Ici, nous avons résumé les cibles thérapeutiques potentielles impliquées dans le cycle de vie du virus, les traitements actuellement en usage clinique, les progrès des médicaments candidats et les médicaments prophylactiques et thérapeutiques potentiels basés sur ces cibles pour traiter le COVID-19 à l’avenir.
Les médicaments potentiels anti-SARS-CoV-2 à petites molécules peuvent être divisés en deux catégories, selon les cibles. La première classe d’inhibiteurs cible les protéines virales , telles que la protéine S, les enzymes virales (PLpro, 3CLpro, RdRp et hélicase) 17 , 18 , 19 , 20 et certaines protéines structurelles 21 , 22 ( Fig. 2 et Tableau 2 ). La deuxième classe d’inhibiteurs peut interagir avec les protéines de l’hôte, telles que le récepteur ACE2 ou l’héparane sulfate, la sérine protéase TMPRSS2, ou la protéase acide endosomale cathepsine L pour empêcher l’entrée virale 10 , 23 ,24 , ainsi que certains régulateurs des voies de signalisation du système immunitaire humain nécessaires à la réplication et à l’infection du virus 25 , 26
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LE BLOG DE PATRICE GIBERTIE 
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Le molnupiravir, le petit frère du Remdesivir…
Des nucléotides, les apprentis sorciers continuent à jouer.
Attention dans l’article, la graphie du Molnupiravir a parfois tendance à muter en Monulpiravir
(à mettre à jour)
Mutagénicité même dans son nom ^^
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Ping : La famille Big Pharma s’agrandit….avec l’apparition d’un monstre célébré par la presse, le Monulpiravir – Qui m'aime me suive…
Vaccin et pass vert et crit’air. On est cuits et exterminés, Patrice. Voyez Sud radio. https://nicolasbonnal.wordpress.com/2021/10/09/passe-de-circulation-vignette-critere-dans-six-mois-60-des-voitures-trop-vieilles-ou-pas-assez-electriques-vont-etre-interdites-sur-le-territoire-cest-le-passe-vert-qui-se-met-en-place-entre-au/
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