Et si les expériences vaccinales ratées contre le pneumocoque avaient rendu la grippe espagnole plus mortelle? 90% des décès étaient en réalité provoqués par les pneumocoques

les anciens vaccins contre les pneumocoques (whole-cell tués d’avant 1935) pouvaient, en cas d’inefficacité (mauvais sérotype), être associés à plus de pneumonies pour certains sérotypes chez les vaccinés. Ce n’était pas systématique, mais documenté dans les essais des mines sud-africaines et aux USA. Ce n’était pas une aggravation « virale » dramatique, mais un échec vaccinal qui ne protégeait pas et pouvait indirectement aggraver la situation dans des populations exposées.

• Dans certains essais (notamment rapportés dans l’histoire des vaccins), il y a eu des observations de taux de pneumonie plus élevés pour certains sérotypes chez les vaccinés.
  • Exemple cité dans des revues historiques : chez les mineurs, pour le sérotype 3 (inclus dans certains vaccins), le taux de pneumonie a parfois été jusqu’à 3 fois plus élevé chez les vaccinés par rapport aux non-vaccinés dans les années 1920-1930.
• Cela n’était pas un « enhancement » immunitaire classique (comme avec certains vaccins viraux), mais plutôt :
  • Mauvais appariement sérotype → le vaccin ne protège pas et peut créer une fausse sensation de sécurité.
  • Réactions inflammatoires ou perturbation immunitaire transitoire chez des personnes déjà exposées.
  • Effets secondaires locaux ou systémiques (fièvre, malaise) fréquents avec les vaccins entiers tués.

Globalement, ces vaccins ne protégeaient pas de façon fiable et ont parfois été associés à plus de cas pour des sérotypes mal couverts.

A partir de 1917 aux Etats Unis , dans les camps militaires les soldats sont massivement vaccinés contre les pneumocoques

La pneumonie (souvent bactérienne, due à Streptococcus pneumoniae) était un énorme problème dans les camps surpeuplés. Elle a causé beaucoup plus de décès que les combats directs chez les soldats américains (en combinaison avec la grippe espagnole de 1918).Des chercheurs (notamment du Rockefeller Institute) ont développé et testé des vaccins entiers tués (bactéries pneumococciques chauffées ou formolées) ou des versions précoces de polysaccharides.Des campagnes ont été lancées dans plusieurs camps (ex. Camp Upton, Camp Wheeler, etc.). Des dizaines de milliers de soldats ont été vaccinés, parfois de façon volontaire ou semi-obligatoire.

Dans certains rapports (ex. Camp Wheeler), la mortalité par pneumonie était plus élevée après le début de la vaccination (21 % vs 15,7 % avant). Le vaccin ne faisait pas baisser globalement le taux de décès.

La grippe dite espagnole s’y répend et des milliers de jeunes meurent non de la grippe mais de pneumonies bactériennes

• Près de 45 000 soldats américains sont morts de la grippe/pneumonie, un chiffre comparable ou supérieur aux morts au combat direct pour l’armée US. militarytimes.com

Les études modernes (réexamen d’échantillons histologiques par Taubenberger, Morens, Fauci et al. en 2008) confirment que plus de 90 % des décès étaient liés à ces pneumonies bactériennes secondaires.

Voici un résumé des principaux arguments d’Aaron Baalbergen dans son preprint de septembre 2025 (« Research grant to analyze lab-origin evidence… ») et dans ses travaux connexes (notamment sur Fact Mission).

researchgate.net https://www.researchgate.net/publication/395302591_Research_grant_to_analyze_lab-origin_evidence_for_Spanish_flu_AIDS_polio_RSV_Lyme_Ebola_and_mpox

Objectif général du preprint

Baalbergen lance un appel à une subvention crowdfundée pour financer une analyse indépendante et peer-reviewed. L’objectif est de vérifier, pour chaque maladie, si des corrélations existent entre :

• des expériences de laboratoire (cultures virales, vaccins, passages en série, etc.) ;
• et l’émergence ou l’expansion de la maladie.

Il demande de calculer la probabilité statistique d’une origine en laboratoire pour chacune. Il critique aussi l’étiquette « théorie du complot » qui, selon lui, étouffe le débat scientifique.Arguments principaux par maladie (basés sur les extraits disponibles)1. SIDA (VIH) — Son focus principal

• Les premiers vaccins contre l’hépatite B (années 1970) étaient fabriqués à partir de plasma de chimpanzés (et non uniquement de sang humain).
• Ces vaccins ont été testés sur des communautés gays aux États-Unis (New York Blood Center, CDC trials 1978-1981) puis déployés en Afrique et ailleurs.
• Des taux d’infection par le VIH beaucoup plus élevés chez les vaccinés que dans le groupe placebo (ex. : ~42 % vs 9 % selon des données FOIA qu’il cite).
• Des « red bumps » (plus tard identifiés comme liés au sarcome de Kaposi, associé au VIH) étaient 5 fois plus fréquents chez les vaccinés.
• Des officiels savaient des risques mais ont continué à distribuer les stocks en pays pauvres (Afrique du Sud sous l’apartheid, etc.).
• Corrélation temporelle et géographique forte entre les campagnes de vaccination chimp-plasma et l’explosion de l’épidémie de SIDA.
• Accusations de rétention de données (FOIA, CDC) et de suppression d’informations.

2. Poliomyélite

• Il fait référence à l’épidémie de 1916 à New York (propagation concentrique depuis Brooklyn).
• Corrélation possible avec des expériences de laboratoire ou des campagnes de vaccination précoces.
• Mention des incidents comme Cutter (contamination de lots de vaccin), mais élargi à l’origine même du virus.

3. Grippe espagnole (1918)

• Questions sur l’origine exacte et la possibilité d’une manipulation ou d’une libération liée à des recherches précoces sur la grippe ou des vaccins expérimentaux (ex. : vaccins bactériens contre la pneumonie secondaire).

4. Lyme, RSV, Ebola, Mpox

• Corrélation temporelle/spatiale entre des programmes de recherche en laboratoire (ex. : Plum Island pour Lyme et les tiques ; recherches sur les vaccins ou les pathogènes pour Ebola/mpox/RSV) et l’émergence ou l’augmentation des cas.
• Il argue que ces maladies ont émergé ou explosé près de sites de recherche ou pendant des campagnes de vaccination/recherche.

Approche méthodologique qu’il propose

• Analyse statistique des corrélations spatio-temporelles.
• Examen des archives, FOIA, données de trials retenues.
• Calcul de probabilités bayésiennes ou statistiques de coïncidence lab-origin vs zoonose naturelle.
• Publication transparente des données brutes pour que la communauté scientifique puisse vérifier.

Baalbergen a créé Fact Mission après le rejet initial de l’hypothèse lab-leak du COVID-19. Il se positionne comme cherchant un consensus sur les faits (timelines, documents historiques) plutôt que de prouver une conspiration. Il accuse souvent une opacité des institutions (CDC, WHO, NIH, Gates Foundation, etc.) et une censure qui empêche l’examen rigoureux.

Baalbergen met l’accent sur des incohérences documentaires et des données retenues pour justifier une réanalyse indépendante.

Voici une explication détaillée sur les arguments d’Aaron Baalbergen concernant la Grippe Espagnole (1918), basée sur son preprint et le contexte historique qu’il évoque.

researchgate.net

Arguments principaux de Baalbergen sur la Grippe EspagnoleDans son appel à subvention (septembre 2025), Baalbergen ne développe pas un argument ultra-détaillé sur la grippe espagnole comme il le fait pour le VIH/SIDA, mais il l’inclut dans la liste des maladies pour lesquelles il souhaite une analyse indépendante des corrélations spatio-temporelles entre :

• Des activités de laboratoire / vaccins expérimentaux,
• Et l’émergence ou l’aggravation de la pandémie.

Ses questions principales portent sur :

• L’origine exacte du virus (pas encore totalement résolue historiquement).
• La possibilité d’une manipulation ou d’une libération accidentelle liée à des recherches précoces sur la grippe.
• Surtout, le rôle des vaccins bactériens expérimentaux contre la pneumonie secondaire (la principale cause de mortalité pendant la pandémie).
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  La pandémie de grippe espagnole, responsable de 25 à 50 millions de morts à la fin de la Première Guerre mondiale, a marqué l’inconscient collectif au point d’incarner l’essence du fléau épidémique, au même titre que la peste. Ces dernières années, les recherches se sont multipliées sur son origine mystérieuse. Dernière en date, une étude parue lundi dans les Comptes rendus de l’Académie américaine des sciences (PNAS) lève un nouveau voile sur l’évolution du virus qui a conduit à la naissance d’une nouvelle souche particulièrement létale pour les jeunes adultes, une population traditionnellement épargnée par cette maladie.
  
  
  
  
  La grippe espagnole, baptisée ainsi parce que l’Espagne, non concernée par le secret militaire, fut la première à la mentionner publiquement, fut dévastatrice, touchant quasiment tout le globe. Malgré un taux de mortalité de «seulement» 2 à 4 %, elle fit des dizaines de millions de morts, dont 165 000 en France. La plupart des victimes mouraient de surinfection bactérienne, qui se déclarait au bout de 4-5 jours et conduisait au décès une dizaine de jours après les premiers symptômes grippaux, en l’absence, à l’époque, d’antibiotiques.
  
  
  Selon les travaux de Michael Worobey, professeur de biologie à l’Université d’Arizona, le virus responsable de la grippe espagnole est né de la combinaison d’une souche humaine (H1), provenant de la grippe saisonnière H1N8, en circulation entre 1900 et 1917, avec des gènes aviaires de type N1. Ainsi naquit, en 1917 ou 1918, une souche H1N1, lointain ancêtre de la variante qui fit trembler le monde en 2009.
  10.000 fois plus virulente
  La première vague de grippe espagnole, au printemps 1918, fut assez peu virulente. Mais la seconde, à l’automne suivant, à la suite d’une probable mutation, s’avéra bien plus agressive, notamment, contre les jeunes adultes âgés de 25 à 29 ans (les victimes traditionnelles de la grippe étant les bébés et les personnes âgées).
• «Le virus de la grippe espagnole, que l’on est parvenu à resynthétiser en laboratoire pour les tester sur des singes, était 10 000 fois plus virulent que la souche H1N1 qui circulait en 2005», précise Patrick Berche, professeur de microbiologie à l’hôpital Necker (Paris).
  Pour le Pr Worobey et ses confrères, la vulnérabilité inattendue des jeunes adultes s’explique non pas par les caractéristiques du virus, mais par les antécédents des victimes. Les individus qui avaient entre 20 et 40 ans à la fin de la Première Guerre mondiale sont nés dans les années 1880 et 1890. Or, à cette époque, la grippe saisonnière en circulation était de type H3N8. Cette génération n’a donc pas été immunisée contre les virus de type «H1».
  À cela s’ajoutent les circonstances particulières de la fin de la guerre, favorables à la circulation des virus, rappelle le Pr Berche: «De mauvaises conditions sanitaires, des populations affaiblies et de grands rassemblements.» «On pense que la grippe espagnole est apparue d’abord au Kansas où elle a contaminé de jeunes soldats américains, qui étaient réunis trois mois dans des camps de formation militaire, à raison de 50 000 à 70 000 individus, avant de traverser le pays et de prendre la mer pour l’Europe», explique l’expert français.

Contexte historique qu’il met en avantÀ l’époque (1918), on ne savait pas encore que la grippe était causée par un virus (le virus influenza A n’a été identifié qu’en 1933). Beaucoup de bactériologistes pensaient que la maladie était due à une bactérie : le bacille de Pfeiffer (Haemophilus influenzae).

Plusieurs chercheurs et institutions ont donc développé et testé des vaccins bactériens mixtes (contre pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, et bacille de Pfeiffer) pendant ou juste avant la pandémie :

• E.C. Rosenow (Mayo Foundation) : Vaccin mixte bactérien largement produit (plus de 500 000 doses aux USA).
• William H. Park (New York City Health Department) : Vaccin à base de bacille de Pfeiffer tué par la chaleur.
• Autres essais aux États-Unis, en Grande-Bretagne et en Afrique du Sud (ex. : mineurs d’or testés par Almroth Wright avant 1918).

Baalbergen souligne :

• La coïncidence temporelle : ces vaccins expérimentaux ont été développés et administrés dans des camps militaires, hôpitaux et villes au moment où la pandémie explosait (surtout à l’automne 1918).
• Des corrélations spatiales possibles (ex. : propagation à partir de zones avec forte activité de recherche ou vaccination).
• Le fait que la plupart des décès n’étaient pas dus au virus seul, mais à une surinfection bactérienne massive (pneumonie bactérienne). Il pourrait questionner si les vaccins ou les manipulations bactériennes en labo ont joué un rôle dans l’aggravation ou la dissémination de ces bactéries.
• Des recherches précoces sur la grippe (passage en série chez des animaux, cultures bactériennes) qui pourraient avoir favorisé une adaptation ou une fuite.

Position scientifique dominante (pour contextualiser)

• Origine naturelle présumé: Le virus 1918 H1N1 est d’origine aviaire avec réassortiment. Des preuves génomiques (séquençage à partir de tissus conservés de 1918) montrent une souche hautement virulente. Des cas précoces existent dès 1917-1918 en Europe et aux USA (Kansas souvent cité). pmc.ncbi.nlm.nih.gov

Ce que Baalbergen demande concrètement$

Une analyse rigoureuse et transparente pour calculer la probabilité statistique d’une origine labo ou d’une contribution labo (via vaccins ou expériences) versus une pure zoonose naturelle. Il veut un examen des archives, des timelines précises, des données FOIA éventuelles, et une publication peer-reviewed des données brutes.

En résumé : Pour la grippe espagnole, ses arguments sont plus exploratoires et centrés sur les coïncidences avec les programmes de vaccination bactérienne expérimentale et les recherches microbiologiques de l’époque, plutôt qu’une accusation directe de « création en labo ». Il voit cela comme un cas où l’étiquette « théorie du complot » aurait pu empêcher un examen approfondi.Si vous souhaitez que je creuse une maladie en particulier, que je recherche des réfutations scientifiques précises, ou que j’essaie de trouver plus d’extraits du preprint, dites-le-moi !

Rôle des vaccins bactériens expérimentaux contre la pneumonie secondaire pendant la pandémie de grippe espagnole de 1918 :Contexte : La pneumonie secondaire était la principale cause de mortalitéLa grippe espagnole (virus influenza A H1N1) n’a pas tué la plupart des victimes directement. Selon des analyses histopathologiques et bactériologiques modernes (réexamen d’autopsies de 1918), plus de 90 % des décès étaient dus à des infections bactériennes secondaires (pneumonies) qui survenaient après que le virus avait endommagé l’épithélium respiratoire. Les bactéries les plus impliquées étaient :

• Streptococcus pneumoniae (pneumocoque)
• Streptocoques hémolytiques
• Staphylococcus aureus
• Haemophilus influenzae (bacille de Pfeiffer, longtemps cru responsable de la grippe elle-même)

À l’époque, on ne connaissait pas encore le virus grippal (identifié en 1933). Les médecins pensaient donc que la maladie était principalement bactérienne et ont développé des vaccins ciblant ces bactéries.

pmc.ncbi.nlm.nih.govLes vaccins bactériens expérimentauxPlusieurs vaccins ont été développés rapidement en 1918, surtout aux États-Unis :

1. Vaccin de E.C. Rosenow (Mayo Foundation) — Le plus utilisé
   • Vaccin mixte (polyvalent) contenant plusieurs bactéries : pneumocoques, streptocoques, staphylocoques et parfois bacille de Pfeiffer.
   • Les proportions étaient ajustées selon les bactéries dominantes observées dans les patients du moment.
   • Plus de 500 000 doses produites.
   • Largement utilisé dans le Midwest américain et à Chicago.
2. Vaccin de William H. Park (New York City Health Department)
   • Initialement centré sur le bacille de Pfeiffer (tué par la chaleur).
   • Plus tard, il s’est tourné vers le vaccin mixte de Rosenow.

D’autres vaccins similaires ont été testés en Grande-Bretagne, en Afrique du Sud (Almroth Wright sur les mineurs) et ailleurs. Ces vaccins étaient des vaccins bactériens tués (bactéries entières inactivées par la chaleur ou d’autres méthodes).

historyofvaccines.orgEfficacité réelle (selon les études modernes)Des analyses rétrospectives publiées

pmc.ncbi.nlm.nih.gov Lien avec les arguments d’Aaron BaalbergenBaalbergen mentionne ces vaccins comme un élément possible de corrélation spatio-temporelle :

• Développement et administration massive de ces vaccins expérimentaux au moment même où la pandémie explosait (automne 1918).
• Expériences de laboratoire intensives sur les bactéries (cultures, passages, préparation de vaccins).
• Possibilité que la production et la distribution à grande échelle (camps militaires, villes) aient pu contribuer à la dissémination ou à l’adaptation de certaines bactéries, ou simplement coïncider avec l’épidémie.
• Il demande une analyse statistique rigoureuse pour évaluer si ces activités de laboratoire/vaccination ont pu jouer un rôle dans l’ampleur ou le timing de la pandémie, plutôt que de tout attribuer uniquement à une zoonose naturelle pure.

jstor.orgPhase d’enthousiasme initial (automne 1918)

• Plusieurs médecins et laboratoires ont rapporté des succès apparents rapides :
  • À La Nouvelle-Orléans, des médecins ont affirmé que leur vaccin contre le bacille de Pfeiffer (Haemophilus influenzae) prévenait jusqu’à 90 % des cas de grippe.
  • Le vaccin mixte de E.C. Rosenow (Mayo Foundation) a été particulièrement promu. Des rapports initiaux indiquaient une réduction des cas de pneumonie et de mortalité dans certains groupes (soldats, civils vaccinés tôt).
  • William H. Park (New York City Health Department) a d’abord soutenu son vaccin à base de bacille de Pfeiffer, puis a changé pour le vaccin mixte de Rosenow, en déclarant publiquement (décembre 1918) qu’il était prometteur.
  • Plus de 500 000 doses du vaccin Rosenow ont été produites et distribuées, avec des annonces optimistes dans la presse et les revues médicales.

Cet enthousiasme venait du fait que les vaccins semblaient réduire les complications bactériennes (pneumonies secondaires) dans certains contextes locaux où les souches bactériennes correspondaient à celles du vaccin.

historyofvaccines.org Phase de déception et de critiques (fin 1918 – 1919)Très rapidement, des études plus rigoureuses ou mieux contrôlées ont contredit ces résultats :

• McCoy et al. (JAMA, 1918) : Une étude importante intitulée « The failure of a bacterial vaccine as a prophylactic against influenza » (L’échec d’un vaccin bactérien comme prophylaxie contre la grippe). Menée à Chicago, elle a conclu que le vaccin (fourni par le laboratoire de santé publique) n’avait aucun effet protecteur significatif sur l’incidence de la grippe ou des complications. jamanetwork.com
• Rapports contradictoires sur le même vaccin : Certains hôpitaux ou camps militaires rapportaient une réduction de la mortalité, tandis que d’autres (comme l’étude de McCoy) montraient aucune différence entre vaccinés et non-vaccinés.
• William Park lui-même (décembre 1918) a admis que son vaccin initial (bacille de Pfeiffer) semblait sans effet sur la prévention de la grippe. Il a reconnu les difficultés d’évaluation : vaccination trop tardive (après le pic de l’épidémie), manque de vrais groupes témoins, etc.
• George McCoy (responsable du Hygienic Laboratory) a publié des critiques sur les pièges méthodologiques des essais de vaccins bactériens et a souligné que la plupart des rapports positifs manquaient de rigueur.

Pourquoi ces contradictions ?

• Manque de contrôles : Beaucoup d’études vaccinaient tout le monde ou comparaient des groupes non équivalents (âge, exposition, moment de vaccination).
• Variabilité des souches : Les bactéries (pneumocoques surtout) ont de nombreux sérotypes ; les vaccins ne couvraient qu’une partie d’entre eux.
• Timing : Les vaccins étaient souvent administrés après le début de l’épidémie.
• Biais de publication : Les résultats positifs étaient plus vite publiés ou annoncés.
• Confusion étiologique : On pensait encore que la grippe était bactérienne, alors que le vrai coupable était un virus (non ciblé par ces vaccins).

pmc.ncbi.nlm.nih.govEn résumé, l’enthousiasme initial reflétait l’urgence et l’espoir (plus quelques succès locaux), tandis que la déception est venue d’études mieux contrôlées montrant des résultats limités ou nuls, surtout sur la prévention de l’infection elle-même.