L’Assemblée nationale a adopté (130 voix pour, 21 contre) la proposition de loi interdisant l’accès aux réseaux sociaux aux mineurs de moins de 15 ans. Le texte, porté par Laure Miller (Renaissance) et soutenu par le gouvernement Macron, sera examiné au Sénat dans les semaines à venir, avec une procédure accélérée pour une entrée en vigueur visée dès la rentrée scolaire 2026 (septembre pour les nouveaux comptes, vérification d’âge pour tous les utilisateurs d’ici janvier 2027).
Plateformes concernées : Services de réseaux sociaux en ligne (TikTok, Instagram, Snapchat, Facebook, X/Twitter, YouTube dans sa dimension sociale, etc.). Exclusions : messageries privées (WhatsApp, Signal), plateformes éducatives.
Justification officielle : Protéger la santé mentale des adolescents (cyberharcèlement, exposition à contenus inappropriés, troubles du sommeil, anxiété, addiction). Études Anses et rapports internationaux cités.
Application prévue : Les plateformes devront mettre en place une vérification d’âge efficace (sous contrôle de l’Arcom). Le gouvernement vise une compatibilité avec le DSA européen (Digital Services Act).
Le lien avec le traçage numériqueC’est le point critique soulevé par de nombreux observateurs (y compris sur X) : pour interdire réellement l’accès aux <15 ans, il faut vérifier l’âge de tous les utilisateurs, pas seulement les mineurs déclarés. Cela implique :
Vérification systématique : Upload de pièce d’identité (CNI, passeport), selfie biométrique, ou systèmes comme FranceConnect / portefeuille d’identité numérique européen (eIDAS 2.0, prévu fin 2026).
Conséquences : Fin de l’anonymat sur les réseaux pour tous les Français (et potentiellement les Européens si harmonisé). Chaque compte rattaché à une identité réelle → traçabilité totale des publications, likes, partages, messages (même si pas encore de scan généralisé des privés).
Risques soulignés : Usurpation d’identité massive (piratages de bases centralisées), dissuasion à l’expression libre (surtout dissidente), porte ouverte à la censure ciblée via ARCOM ou signalements associatifs.
Nos publications récentes sur la censure (climat, tensions USA-Europe, etc.) rejoignent un courant sceptique : cette loi n’est pas seulement protectrice, mais un outil de contrôle plus large. Sur X, des voix (comme Victor Ferry, Ericds, Camille Moscow) parlent explicitement de :Fin de l’anonymat → rattachement identité réelle → flicage des opinions. Prétexte « enfants » pour verrouiller la dissidence (critiques du pouvoir, info alternative). Risque dystopique : FranceConnect sur tous les réseaux, scan IA des contenus, backdoors potentielles.
Si le Sénat valide rapidement, la France deviendra pionnière européenne sur ce contrôle d’âge → traçage. Le vrai test sera l’application technique : sans vérification massive, l’interdiction restera théorique ; avec, le traçage deviendra réalité pour tous.
Alternative « officielle » pour les ados :Onsexprime.fr (ou « On s’exprime »), site de Santé publique France (tutelle ministère de la Santé) depuis 2009. Il cible les 11-18 ans avec infos « fiables » sur sexualité, consentement, contraception, IST, relations, plaisir…
Kazuhiro Haraguchi (@kharaguchi), ancien ministre des Affaires intérieuresa personnellement révélé avoir développé un lymphome malin après ses doses, avec des protéines Spike détectées dans ses cellules cancéreuses (confirmé par analyses, selon ses déclarations publiées en 2025)
Il a multiplié les déclarations publiques sur ce qu’il qualifie de « décès massifs et mystérieux » au Japon, affirmant que les autorités connaissent la cause (selon lui, principalement les vaccins) mais refusent d’enquêter ou d’agir pour sauver des vies.
Des études indépendantes ou critiques (comme celles relayées par des groupes anti-vaccins ou le Pr Yasufumi Murakami en 2025, avec analyse de millions de dossiers vaccinaux) revendiquent des corrélations plus fortes avec les vaccinations, allant jusqu’à des estimations de 600 000+ décès attribués aux vaccins,
Le professeur Yasufumi Murakami, professeur émérite à l’Université des Sciences de Tokyo (Tokyo University of Science), est un chercheur en virologie et immunologie qui s’est particulièrement intéressé aux effets secondaires des vaccins à ARNm contre la COVID-19. Il est connu pour ses positions critiques vis-à-vis de ces vaccins, affirmant qu’ils pourraient contribuer à une surmortalité, des cancers et des suppressions immunitaires.
Méthodologie : Analyse rétrospective des taux de mortalité ajustés sur l’âge (AMR) pour les cancers au Japon de 2020 à 2022, comparés à des prédictions basées sur 2010-2019 (régression logistique). Données officielles du ministère japonais de la Santé (Vital Statistics). Pas d’analyse au niveau individuel (pas de statut vaccinal par personne), mais corrélation temporelle avec les campagnes de vaccination.Résultats clés :
Pas d’excès de mortalité par cancer en 2020 (début de la pandémie).
Excès modéré en 2021 après les 1re et 2e doses (1,1 % pour tous cancers).
Excès significatif en 2022 après la 3e dose (2,1 % pour tous cancers, soit ~7 162 décès supplémentaires ; +9,7 % pour ovarien, +8 % pour leucémie, +5,9 % pour prostate, +5,5 % pour lèvres/oral/pharynx, +2 % pour pancréas).
Ralentissement de la baisse tendancielle pour les cancers majeurs (poumon, colorectal, estomac, foie).
Excès plus marqués chez les >70 ans, où >90 % ont reçu la 3e dose.
Discussion et mécanismes proposés : Les auteurs suggèrent que les vaccins à ARNm (via la protéine Spike) pourraient causer immunosuppression (via IgG4, suppression d’IFN de type I), thromboses, dommages ADN et promotion de cancers sensibles aux œstrogènes (ovarien, prostate, sein). Corrélation temporelle avec les doses booster
.Conclusions : Les excès de 2022 seraient liés aux vaccins plutôt qu’à la COVID ou aux retards de soins. Appel à des études supplémentaires et à une suspension potentielle.
Oui, toujours des modèles, et c’est précisément le point que soulignent les critiques . Pascal Yiou et son équipe n’ont pas observé 50 °C à Paris hier ou demain : ils ont fouillé dans l’énorme base de simulations CMIP6 (plus de 100 modèles climatiques mondiaux, des milliers de runs sur des siècles, sous différents scénarios d’émissions) pour voir si un tel extrême est physiquement plausible un jour, et sous quelles conditions.Dans l’article principal (Yiou et al., 2024) :
Ils admettent explicitement que beaucoup de modèles CMIP6 ont des biais de température (souvent trop chauds ou trop froids selon les régions/saisons).
Au lieu de corriger ces biais (ce qui est risqué pour les extrêmes), ils font une sélection : ils cherchent les cas où les modèles simulent quelque chose pour des événements chauds extrêmes.
Résultat : des pics > 48–50 °C n’apparaissent que dans les scénarios impossibles (surtout SSP5-8.5, ), quand le réchauffement global dépasse largement +4 °C (par rapport à 1950–2000, soit ~ +4,5–5 °C préindustriel). »
Sur la fiabilité des modèles CMIP6 en général (pas spécifique à cet article) :
Beaucoup d’études montrent que CMIP6 surestime souvent les extrêmes chauds ou les tendances récentes dans certaines régions (par ex. surchauffe en Arctique, biais positifs sur les températures maximales quotidiennes, ou overestimation des changements d’extrêmes dans des papiers de 2020–2024).
Donc, non, Yiou n’a pas forcé sur la coke ou la bouteille , il est financé et commandé en partie par la Ville de Paris pour anticiper. Mais oui, c’est basé sur des modèles qui ont leurs limites et biais connus — et SSP5-8.5 est vu par beaucoup comme un scénario extrême peu probable aujourd’hui
Dans le Plan Climat 2024–2030 (adopté fin 2023/début 2024) : Intègre l’adaptation aux canicules extrêmes comme priorité. Mesures phares :
Programme « 1000 toits anti-surchauffe » (peinture blanche sur toits
L’éruption du #volcan Tonga est la cause du #climat chaud et humide actuel au cours des années 2023/24. De grandes quantités d’eau de mer ont été projetées dans la stratosphère. L’eau excédentaire arrivée dans la stratosphère revient lentement au sol. … Lire la suite →
un coût exorbitant (estimations à 21 000 milliards € pour l’UE) pour un impact climatique minime (0,02 °C selon certains calculs), une « dérive de la raison » et un risque de désindustrialisation. La loi Climat de l’UE établit pour le continent … Lire la suite →
Résumons… Sous Obama il y a eu 56 morts dus à cette unité de police de l’immigration, mais aucun « média » n’en parlait, et les « stars » à la con d’Hollywood ne la ramenaient pas,,, parce que Obama il était cool 👌🏻 Faut être cool en fait… pic.twitter.com/OHBTNYkKHf
les deux périodes montrent un rythme de réchauffement global très proche (environ 0,13°C par décennie pour 1910–1940 vs 0,16C par décennie pour 1980–2010, selon les datasets comme HadCRUT, NASA GISS ou Berkeley Earth), et même en se limitant aux stations rurales (où l’effet d’îlot de chaleur urbain est minimal ou nul), les tendances restent similaires pourquoi les scientifiques majoritaires (IPCC, NASA, etc.) attribuent majoritairement le réchauffement précoce (1910–1940) à des facteurs naturels, mais pas (ou très peu) celui post-1980 ?
L’étude de la période 1850-1940 constitue l’une des méthodes les plus efficaces pour tester cette hypothèse. Cette période avait déjà connu un réchauffement significatif bien avant le boom industriel massif des années 1950. Sur une période de 90 ans, les températures mondiales ont augmenté d’environ 0,5 à 0,6 degré, tandis que les niveaux de CO₂ atmosphérique ₂ n’ont augmenté que d’environ 25 ppm, passant de 285 à 310 ppm. En résumé, le rythme du réchauffement au début du XXᵉ siècle est quasiment identique à celui de la fin du XXᵉ siècle, malgré un impact industriel à peine perceptible.
Si l’on compare ces données à la période postérieure à 1950 – où la concentration de CO₂ ₂ a bondi de plus de 115 ppm – les calculs deviennent révélateurs. Si seulement 25 ppm ont contribué à un réchauffement aussi important dès les premières années, une relation linéaire suggère qu’une hausse catastrophique aurait dû suivre l’essor industriel de l’après-guerre. Autre point important : l’effet du CO₂ ₂ sur le réchauffement est, techniquement, logarithmique (rendements décroissants). L’absence de hausse concomitante des températures indique que d’autres facteurs importants étaient – et sont encore – à l’œuvre.
Trois principaux facteurs naturels peuvent expliquer ce réchauffement précoce : l’activité solaire, les éruptions volcaniques et les cycles océaniques. La Terre sortait déjà du Petit Âge glaciaire (1300-1850), une période de froid intense de 600 ans caractérisée par les minimums solaires de Maunder et de Dalton. Au début du XXe siècle, l’activité solaire était déjà en nette augmentation. Le XIXe siècle fut également marqué par d’importantes éruptions volcaniques, comme celles du Tambora et du Krakatoa, qui provoquèrent un obscurcissement de l’atmosphère par les aérosols. Cependant, le début du XXe siècle fut caractérisé par une faible activité volcanique, ce qui permit à l’atmosphère de se purifier et de se réchauffer naturellement.
Les oscillations multidécennales de l’Atlantique (AMO) et du Pacifique (PDO) se produisent selon des cycles de 30 à 60 ans. Les phases chaudes de ces océans peuvent facilement imiter ou amplifier les tendances au réchauffement climatique, créant ainsi un important « lacune d’attribution ». Si la Terre s’est considérablement réchauffée entre 1910 et 1940 – avant l’apparition des SUV, des moteurs à réaction et le boom économique d’après-guerre –, pourquoi affirme-t-on au public que le réchauffement actuel est entièrement dû à l’activité humaine ?
Ce « rebond de la variabilité naturelle » suggère que la Terre possède un thermostat interne dont la tendance était déjà à la hausse bien avant que nous n’accélérions nos émissions de CO₂ ₂ . De plus, l’hypothèse de Svensmark suggère que ce n’est pas seulement la chaleur solaire qui entre en jeu, mais aussi le flux magnétique solaire. Cela indique que le soleil ne se contente pas de nous éclairer, mais qu’il gère activement notre couverture nuageuse. Lorsque le champ magnétique solaire est puissant, il protège la Terre des rayons cosmiques, ce qui réduit la formation de nuages et permet à davantage de chaleur d’atteindre la surface.
Tout cela ajoute une couche de complexité naturelle qu’un modèle CO ₂ seul ne peut tout simplement pas expliquer.
Entre 1940 et 1970 les températures baissent et le CO2 augmente
Les causes naturelles potentielles de la stagnation/léger refroidissement global entre 1940 et 1970 (environ -0,05 à +0,05 °C/décennie, ou une variation totale quasi nulle à légèrement négative de ~ -0,1 °C sur 30 ans).L
Volcans Quelques éruptions modérées à fortes ont eu un impact temporaire :
Agung (1963, Indonésie) : refroidissement global de ~0,1–0,3 °C pendant 1–3 ans (aérosols stratosphériques).
Autres (Awu 1966, Fernandina 1968, etc.) : effets mineurs. → Contribution : réelle mais limitée et épisodique (pas une tendance soutenue sur 30 ans). Sans ces volcans, la stagnation aurait été un peu moins prononcée, mais le signal principal reste ailleurs. Les volcans expliquent ~10–20 % de la variabilité de la période, pas la tendance moyenne.
Activité solaire Le cycle solaire 18 (1944–1954) et 19 (1954–1964) étaient parmi les plus forts du XXe siècle (pic en 1957–1958). Puis cycle 20 (1964–1976) un peu plus faible, mais globalement, l’irradiance solaire était élevée ou stable pendant cette période (pas de déclin marqué avant les cycles 21–24 post-1980). → Contribution : négative ou nulle pour le refroidissement. Au contraire, un solaire fort aurait dû favoriser un léger réchauffement. Pas d’explication naturelle ici pour la stagnation.
Oscillations océaniques (PDO, AMO, etc.)
PDO (Pacific Decadal Oscillation) : Passage à une phase négative autour des années 1940–mid-1970 (froid dans le Pacifique Nord-Est). Cela a contribué à un refroidissement relatif dans certaines régions (Amérique du Nord, Pacifique), et globalement à une variabilité négative.
AMO (Atlantic Multi-decadal Oscillation) : Phase négative dans les années 1960–1970 (après une phase positive dans les 1930–1950). Cela a amplifié le refroidissement en Atlantique Nord et hémisphère Nord. → Contribution : significative pour la variabilité inter-décennale (~0,1–0,2 °C d’amplitude possible). Les phases négatives de PDO/AMO ont aidé à « masquer » ou amplifier le refroidissement temporaire, mais elles oscillent (pas une tendance unidirectionnelle). Elles expliquent une partie des fluctuations, pas la cause racine de la stagnation sur 30 ans.
Autres variabilités naturelles (ENSO, etc.) Des séquences La Niña plus fréquentes ou intenses dans les années 1950–1970 ont contribué à des années plus fraîches (ex. 1970s).
Depuis 1980 les températures augmentent et les facteurs naturels?
L’albédo planétaire global (Terre entière, incluant surface + atmosphère + nuages) est en déclin depuis les années 1970, passant d’environ 0,31–0,32 à des valeurs plus basses (autour de 0,29–0,30 récemment, avec des records bas en 2023–2025).
depuis 1970, l’albédo nuageux a globalement diminué (surtout via nuages bas moins réfléchissants), contribuant à un forçage positif (chauffant) C’est largement lié à la réduction anthropique des aérosols + rétroactions (réchauffement → moins de nuages bas dans certaines régions), pas à un driver naturel dominant comme les rayons cosmiques. Les données satellites (CERES depuis 2000, ISCCP avant) et études récentes le confirment.
Horvath met le doigt sur un vrai renversement historique (première génération « moins capable » cognitivement malgré plus d’éducation formelle), et les écrans (surtout en contexte scolaire non maîtrisé) sont un facteur majeur plausible selon les données corrélatives.
Dr Jared Cooney Horvath, neuroscientifique cognitif, éducateur et auteur australien (PhD, ancien chercheur à Harvard et Melbourne, directeur de LME Global). Il est devenu une figure médiatique sur ce sujet grâce à son livre The Digital Delusion: How Classroom Technology Harms Our Kids’ Learning — And How To Help Them Thrive Again (sorti fin 2025), et à des apparitions comme un témoignage devant le Sénat américain (janvier 2026
« La génération Z est la première génération de l’histoire moderne à obtenir des résultats inférieurs aux nôtres dans pratiquement tous les domaines cognitifs, de l’attention de base à la mémoire, en passant par l’alphabétisation, le calcul, les fonctions exécutives et même le QI général, alors même qu’ils vont à l’école plus longtemps que nous. »« Alors pourquoi ?… La réponse semble résider dans les outils que nous utilisons au sein des écoles pour favoriser cet apprentissage (les écrans).
»« Si l’on analyse les données, on constate qu’une fois que les pays adoptent largement les technologies numériques dans les écoles, les performances scolaires chutent considérablement, au point que les élèves qui utilisent des ordinateurs environ cinq heures par jour à l’école à des fins d’apprentissage obtiennent des résultats inférieurs de plus des deux tiers d’écart-type à ceux des élèves qui utilisent rarement ou jamais les technologies à l’école. Et ce, dans 80 pays. »
Mais les écrans ne se contentent pas de décimer l’apprentissage et de rendre les nouvelles générations moins intelligentes que les précédentes.
Depuis la fin du XIXe siècle (début des mesures standardisées du QI et des performances cognitives), chaque génération surpassait la précédente en moyenne (effet Flynn : +3 points de QI par décennie environ jusqu’aux années 1990-2000).
La Génération Z (née ~1997-2012) est la première à inverser cette tendance : scores inférieurs à leurs parents sur de nombreux domaines cognitifs (attention soutenue, mémoire de travail, littératie, numératie, fonctions exécutives, créativité divergente, QI général), malgré plus d’années d’école.
Les données précoces pour la Génération Alpha (post-2012) montrent une accélération du déclin.
Cause principale qu’il met en avant : l’explosion des technologies numériques dans les écoles (ordinateurs portables 1-to-1, tablettes, logiciels éducatifs) à partir des années 2010, pas seulement les écrans récréatifs ou sociaux.
Il cite des corrélations internationales (souvent basées sur des données PISA et autres études transversales) : les élèves utilisant des ordinateurs ~5 heures/jour à l’école pour l’apprentissage scorent plus de 2/3 d’écart-type en dessous de ceux qui en utilisent rarement ou jamais — et cela dans ~80 pays.
Il insiste sur le fait que les écrans ne remplacent pas efficacement l’apprentissage humain (connexion sociale, multimodalité papier-main-cerveau), entraînent une fragmentation attentionnelle, un « mode effect » (lecture/écriture sur écran moins profonde que sur papier), et un mismatch entre le fonctionnement cérébral et les outils numériques.
Déclin cognitif générationnel : Oui, observé dans plusieurs datasets. L’effet Flynn s’est inversé dans de nombreux pays développés depuis ~1990-2000 (baisse de QI de ~0,2-0,3 points par an dans certains pays, surtout en Scandinavie, Allemagne, France, UK, USA).
Scores PISA en baisse depuis ~2012 (maths, lecture, sciences), même avant COVID. Des méta-analyses confirment une baisse en fluid intelligence et en performances scolaires standardisées pour les cohorts récentes.
Lien avec écrans scolaires : Il y a des corrélations négatives solides dans PISA 2018/2022 et d’autres études OCDE : usage excessif d’appareils numériques en classe (surtout > plusieurs heures/jour) associé à des scores plus bas, distractions fréquentes (65-70 % des élèves distraits par devices en classe selon PISA 2022). Des revues montrent que le papier reste supérieur pour la compréhension profonde et la rétention (effet « mode papier vs écran »).
Un phénomène sans précédent et extrêmement préoccupant se produit au niveau du cerveau des enfants.
Les tout-petits ne se contentent pas de regarder des écrans ; ils sont conditionnés neurologiquement par eux.
Des coupes rapides, des couleurs éclatantes, une nouveauté constante.
Et rien de tout cela n’est dû au hasard. Tout est intentionnel.
Ce qui ressemble à du « contenu pour enfants » est souvent en réalité une ingénierie de la dopamine visant à maximiser l’engagement, et non le développement sain, quels que soient les dommages que cela cause.
Des images de dessins animés masquant des thèmes adultes, des stimuli de peur, de la violence et de la détresse psychologique sont présentées aux tout-petits. Des couleurs vives en surface. Quelque chose de très, très grave en dessous.
Ce contenu n’a aucune valeur éducative ni développementale. Pas d’histoire. Pas de morale. Aucun apprentissage. Juste une surenchère de nouveautés conçue pour captiver l’attention à tout prix, même si cela se fait littéralement au détriment du développement cérébral et nerveux du spectateur.
Les médias optimisés pour la dopamine et les contenus médiocres générés par l’IA conditionnent nos enfants à la dépendance, à la dysrégulation émotionnelle et à des dommages neurologiques à long terme.
Nous devons empêcher cela avant que cela ne commence — et avant que les grands groupes pharmaceutiques n’interviennent avec la « solution ».
This teacher-turned-cognitive scientist shared a disturbing reality that left the room stunned.
“Our kids are LESS cognitively capable than we were at their age.”
Every previous generation outperformed its parents since we began recording in the late 1800s.
Engagement-driven algorithms don’t understand meaning, context, or childhood development. They only understand clicks and watch time driven by dopamine spikes.
So when AI is tasked with churning out videos at scale, it doesn’t filter for innocence—it… pic.twitter.com/UwrfY5WZRK
Décidément, ce XXIe siècle persiste à démontrer l’extraordinaire amateurisme de nos instances d’État pour appréhender avec raison le surgissement des maladies infectieuses. On l’a vu pour la COVID, on ré-assiste à un nouveau spectacle consternant, cette fois-ci avec nos vaches. La situation pourrait se révéler risible si le contexte ne se révélait pas aussi dramatique : utilisation maladroite de nouveaux vaccins par ailleurs non correctement testés, tests immunologiques mal réalisés, décisions lapidaires totalement en dépit du bon sens et de la protection de la vie. Hélène Banoun nous emmène aujourd’hui en débriefing d’un cas d’école, celui posé par les 83 vaches de la famille Lhomme. C’est franchement désespérant. Bonne lecture.
Ce texte analyse les résultats des analyses faites sur les vaches d’un troupeau abattu en totalité pour cause de dermatose nodulaire contagieuse. Il s’agit des 83 vaches de la famille Lhomme dans le Haut-Doubs (France, décembre 2025). Cet abattage a été médiatisé par la volonté des éleveurs qui ont résisté à l’abattage et auraient aimé transformer l’exploitation en « ferme test » pour observer l’évolution de la maladie dans un troupeau vacciné. Les résultats des PCR montrent que la vache malade qui a déclenché l’abattage était certainement porteuse du virus sauvage. En revanche, les PCR des quatre vaches testées après euthanasie, à la limite du positif, sont sans doute de faux positifs. C’est pourquoi il est primordial que les éleveurs puissent faire effectuer des contre-expertises comme autorisé par la réglementation européenne
existe t il une étude sur la transmissibilité du vaccin arn m canard via la viande
Non, il n’existe pas d’étude spécifique sur la transmissibilité du vaccin à ARNm pour canards (contre la grippe aviaire) via la consommation de viande. researchgate.net +1
Des préoccupations théoriques ont été soulevées par certains experts, suggérant que l’ARNm auto-amplificateur, encapsulé dans des nanoparticules lipidiques, pourrait potentiellement résister à la digestion et se transmettre via de la viande mal cuite (comme un magret)
Aucune étude de biodistribution ou pharmacocinétique n’a été menée sur les résidus d’ARNm dans la viande de canards vaccinés avant leur commercialisation en France.
Le principe de précaution, inscrit dans la Charte de l’environnement de 2004 (article 5) et dans le droit européen, impose que, en cas d’incertitude scientifique grave et irréversible sur des dommages potentiels pour la santé ou l’environnement, des mesures de prévention doivent être prises même sans preuve formelle de risque.Dans le cas du vaccin à ARNm auto-amplificateur utilisé pour les canards contre la grippe aviaire (depuis fin 2023 en France, obligatoire pour les élevages > 250 têtes), plusieurs critiques, pointent un manque d’application stricte de ce principe :
Absence d’études spécifiques de biodistribution et de résidus dans la viande, les abats ou via la chaîne alimentaire (transmission potentielle à l’humain par ingestion, même après cuisson). Aucune étude pharmacocinétique dédiée n’a été publiée ou exigée publiquement avant la mise sur le marché massif (plus de 60 millions de canards vaccinés par campagne).
Différence avec d’autres pays : Aux États-Unis, l’USDA impose souvent des délais de retrait (withdrawal periods) pour les vaccins vétérinaires afin d’exclure tout résidu. En France, l’ANMV (Agence nationale du médicament vétérinaire) et le ministère de l’Agriculture n’ont pas imposé de tel délai pour ce vaccin, affirmant que l’ARNm se dégrade très rapidement (heures/jours) et ne résiste pas à la digestion ni à la cuisson (>70°C).
Nature du vaccin : Il s’agit d’ARNm auto-amplificateur (plus persistant que les ARNm classiques), encapsulé dans des nanoparticules lipidiques, ce qui soulève des questions théoriques sur sa stabilité en cas de viande peu cuite (magret saignant, foie gras mi-cuit). Des voix critiques estiment que l’absence de tests sur la transmissibilité via l’alimentation viole le principe de précaution, surtout face à l’incertitude sur les effets à long terme
Les adversaires de Trump dénoncent une exécution sommaire, ses partisans accusent les démocrates de ne pas respecter la loi et de s’en prendre à l’ICE, une police fédérale pour protéger les migrants illégaux
Dans une Amérique en pré guerre civile, un évènement lourd de conséquences largement récupéré ici et la bas
Pretti était armé d’un pistolet de type militaire équipé d’une lunette de visée et contenant entre 30 et 51 cartouches. C’est beaucoup pour une promenade
Pretti est un militant anti ICE qui est descendu dans la rue quand l’ice a débarqué, ce n’est pas un simple passant Ce n’est pas un terroriste mais un militant déterminé
Pretti portait un téléphone , il n’a jamais sorti son arme ni menacé les agents
Pretti à terre, un agent voit son arme dans l’étui et crie à 4 reprises « revolver »
Un agent retire l’arme de l’étui et recule sans doute en faisant partir des coups de feu de l’arme de Pretti
Un autre agent tire dans le dos de Pretti qui se relève ET le tue
Tout cela dure quelques secondes alors, meurtre de sang froid ou tragique bavure dans un pays violent où le port d’armes est autorisé
BREAKING 🚨: New cell phone video angle of the ICE Minneapolis shooting shows an ICE agent yelling "Gun! Gun!" which prompts another agent to pull his weapon. pic.twitter.com/B18xuNUKbn
Ashli Babbitt était une vétérane de l’US Air Force âgée de 35 ans qui a été mortellement blessée par balle par un officier de la police du Capitole américain le 6 janvier 2021, lors de l’attaque contre le Capitole américain.Elle faisait partie d’un groupe de partisans de Donald Trump qui tentaient de perturber la certification des résultats de l’élection présidentielle de 2020. Babbitt a été abattue alors qu’elle tentait de franchir une fenêtre brisée d’une porte barricadée menant au hall du président de la Chambre, un espace proche de l’hémicycle où se trouvaient les membres du Congrès. Le policier a tiré une fois, l’atteignant à l’épaule, et elle est décédée peu après des suites de ses blessures.
Pour de nombreux partisans de Trump et commentateurs conservateurs, elle est considérée comme une martyre ou une victime innocente assassinée alors qu’elle était désarmée (elle n’avait pas d’arme au moment de la fusillade). Pour d’autres, y compris de nombreuses sources traditionnelles, elle a participé à une insurrection violente, et sa mort est survenue au milieu d’une foule qui a pénétré dans des zones sécurisées.
contagiosité avant l ‘apparition des symptômes et au tout début, pas après
PCR positive ne signifie pas automatiquement que la personne est encore contagieuse
Rôle du terrain
https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1013153 Des volontaires ont passé plusieurs jours confinés dans une petite chambre d’hôtel aux côtés de personnes atteintes de la grippe. Ils ont joué à des jeux, partagé des objets du quotidien et pratiqué une activité physique ensemble, dans des conditions intentionnellement conçues pour maximiser le risque de transmission virale. Pourtant, contre toute attente, aucun des participants non infectés n’a contracté la grippe.
Les conditions étaient délibérément conçues pour maximiser le risque :
Chambre d’hôtel scellée avec ventilation limitée (0,25–0,5 renouvellements d’air par heure).
Haute recirculation d’air (mélange rapide).
Activités prolongées en contact étroit : jeux de société (UNO, etc.), partage d’objets (marqueurs, tablettes), conversations, activité physique.
Durée totale d’exposition : jusqu’à 82 heures cumulées sur plusieurs jours.
Pas de masques (sauf pour un groupe test avec visière faciale et hygiène des mains).
Résultat surprenant : Aucune transmission n’a eu lieu.
Sur 11 Recipients exposés, zéro cas de grippe : pas de symptômes grippaux, pas d’échantillons respiratoires PCR-positifs (89 tests négatifs), pas de séroconversion (pas d’augmentation d’anticorps anti-HAI ou ELISA contre les souches vaccinales correspondantes aux virus des Donors).
Taux d’attaque secondaire : 0 %.
Les Donors excrétaient bien du virus :
ARN viral détecté dans les aérosols fins exhalés (44 % des échantillons, jusqu’à ~9 000 copies/30 min), mais virus cultivable rare (seulement 6 %).
Taux de toux très faible chez les Donors (médiane 0 toux pendant les collections), ce qui réduit fortement l’émission d’aérosols infectieux.
Charges virales globalement plus basses que dans des cas communautaires typiques d’années préc
Un précédent essai contrôlé de transmission de la grippe humaine par inoculation nasale d’un virus adapté aux œufs avait montré une transmission minimale. Nous avons donc mis en place un nouvel essai avec des donneurs naturellement infectés.
Nous avons recruté des receveurs sains pour quatre cohortes de quarantaine hôtelière de deux semaines et des donneurs naturellement infectés, confirmés par qRT-PCR, pour deux cohortes. Cinq donneurs (âge moyen : 21 ans ; 80 % de femmes ; deux H1N1, trois H3N2, un pour la cohorte 24b et quatre pour la cohorte 24c, janvier-février 2024) ont exposé des receveurs (âge moyen : 36 ans ; 54 % de femmes, huit dans la cohorte 24b et trois dans la cohorte 24c) dans une chambre d’hôtel à ventilation limitée mais à fort taux de recirculation de l’air.
Nous avons recueilli des échantillons d’air expiré, des bioaérosols ambiants et personnels, des écouvillons de surfaces contaminées et des sérums, puis analysé ces échantillons par PCR digitale, test de foyers fluorescents, test d’inhibition de l’hémagglutination (HAI) et test immuno-enzymatique (ELISA). Comparativement aux cas de grippe communautaire étudiés précédemment, nous avons détecté moins fréquemment l’ARN viral (44 %) et le virus cultivable (6 %), et mesuré un nombre inférieur de copies d’ARN viral (79 – 8,9 × 10³ copies /30 min) dans les aérosols fins expirés des donneurs. Un seul des 23 prélèvements de surface s’est révélé positif en culture. À l’admission, 8 des 11 receveurs présentaient des titres HAI ≤ 10, mais 9 d’entre eux présentaient des réponses d’anticorps de liaison plus fortes que les donneurs contre les souches vaccinales correspondant aux virus des donneurs.
Aucun receveur n’a développé de syndrome grippal, de test PCR positif dans les prélèvements respiratoires ni de signes sérologiques d’infection.
Plusieurs facteurs pourraient expliquer l’absence de transmission, notamment l’importance de la toux et des variations saisonnières de l’excrétion d’aérosols viraux par les donneurs, une possible immunité croisée chez les receveurs d’âge moyen exposés depuis des décennies, et une exposition à des concentrations élevées d’aérosols expirés, limitée par un brassage rapide de l’air grâce à des dispositifs environnementaux assurant une distribution homogène des aérosols.
Des essais ultérieurs, menés sur plusieurs saisons, avec des donneurs qui toussent, des receveurs plus jeunes et dans des environnements préservant la concentration normale d’aérosols expirés, seront nécessaires pour observer la transmission à partir de donneurs naturellement infectés dans des conditions contrôlées et mieux comprendre la dynamique de transmission de la grippe.
La théorie du terrain mais elle est réhabilitée partiellement via le microbiome, l’axe intestin-cerveau, l’épigénétique et la médecine personnalisée/holistique. On parle souvent d’une synthèse Pasteur-Béchamp : les germes existent et peuvent causer la maladie, mais le terrain détermine en grande partie si et comment ils le font. C’est l’approche qui domine la médecine fonctionnelle et préventive actuelle.
Aujourd’hui, la « théorie du terrain moderne » intègre des avancées récentes qui montrent que l’état interne de l’hôte joue un rôle majeur dans la susceptibilité aux maladies :Le microbiome intestinal : Les trillions de bactéries, virus, champignons et autres microbes qui habitent notre intestin (et d’autres sites) influencent fortement l’immunité, l’inflammation, le métabolisme et même le cerveau via l’axe intestin-cerveau (gut-brain axis). Des études montrent que :Un microbiome déséquilibré (dysbiose) augmente le risque d’infections, d’inflammations chroniques, de maladies auto-immunes, de troubles neurodéveloppementaux (comme l’autisme dans certaines hypothèses) et même de troubles mentaux (anxiété, dépression). Des microbes bénéfiques protègent contre les pathogènes en produisant des substances antimicrobiennes ou en occupant l’espace (compétition). Cela rejoint l’idée béchampienne que le « terrain » (ici, la composition microbienne) détermine si un microbe devient pathogène ou non.
Épigénétique et environnement interne : L’expression des gènes peut être modifiée par l’alimentation, le stress, les toxines, l’exercice, sans changer l’ADN. Un « terrain » toxique ou carencé peut activer des gènes pro-inflammatoires ou supprimer l’immunité. Des articles récents (2024-2025) lient explicitement terrain theory, épigénétique et pléomorphisme (capacité des microbes à changer de forme selon l’environnement). Immunité innée et adaptative : La résilience immunitaire dépend du statut nutritionnel (vitamine D, zinc, oméga-3), du sommeil, du stress oxydatif. Des personnes en excellente santé résistent souvent mieux aux mêmes expositions virales ou bactériennes que d’autres en terrain affaibli. Exemples concrets :Pourquoi certaines personnes attrapent le COVID-19 sévèrement et d’autres pas ? Facteurs comme l’obésité, le diabète, la dysbiose intestinale (terrain) jouent un rôle majeur, au-delà de la simple exposition virale. Les antibiotiques perturbent le microbiome et augmentent la susceptibilité à d’autres infections (effet « terrain altéré »).
Un microbe virulent peut terrasser même un terrain sain (ex. : peste bubonique), mais un terrain optimal réduit drastiquement les risques.
LES LECONS DU COVID
Pierre Chaillot, dans ses analyses (notamment son livre Covid-19 : ce que révèlent les chiffres officiels et des entretiens plus récents comme celui de 2025), privilégie effectivement des explications multifactorielles pour la surmortalité observée pendant la période COVID, plutôt qu’une attribution principale à une transmission virale interhumaine.
Il s’appuie sur des données officielles (Insee, Eurostat, Santé publique France) pour arguer que les pics de décès ne s’expliquent pas par un virus contagieux unique, mais par un ensemble de facteurs cumulatifs. Voici un détail de ces explications, basées sur ses arguments principaux :1. La grippe et autres infections respiratoires saisonnières
Chaillot note une « disparition inexpliquée » des cas de grippe, tuberculose ou autres infections respiratoires classiques en 2020-2021, selon les statistiques officielles. Il suggère que ces pathologies ont été reclassées comme « COVID » en raison de biais de diagnostic (tests PCR non spécifiques, incitations financières pour les hôpitaux via la tarification à l’acte pour coder en COVID). Cela impliquerait que la surmortalité n’est pas « nouvelle », mais une redistribution de causes habituelles, amplifiée par un hiver doux en 2019 (faible mortalité de référence) et des facteurs environnementaux comme le froid ou la pollution, qui favorisent les infections respiratoires sans nécessiter une contagion virale massive.
L’iatrogénie (erreurs médicales ou effets secondaires des traitements)Un pilier de ses thèses : il pointe des protocoles médicaux controversés, comme l’interdiction aux médecins généralistes de prescrire des traitements antibiotiques ou anti-inflammatoires (seul le paracétamol recommandé initialement), menant à des aggravations. En Ehpad et hôpitaux, il évoque les décrets du 23 et 28 mars 2020 autorisant l’usage de midazolam (Rivotril) pour des sédations palliatives chez les personnes âgées, qu’il qualifie de « traitements mortels » administrés sans consentement éclairé, contribuant à un pic synchronisé de mortalité en mars-avril 2020 dans plusieurs pays européens. Plus tard, il étend cela aux vaccins : des corrélations entre campagnes vaccinales (par tranches d’âge) et pics de mortalité inexpliquée en 2021-2022, avec 2,3 millions d’effets indésirables rapportés en Europe. Il lie aussi cela à des hausses de mortalité néonatale (après vaccination des femmes enceintes), de cancers, ou à une baisse de fertilité (observée 9 mois après les injections chez les adultes en âge de procréer), attribuant ces phénomènes à une iatrogénie vaccinale massive.
Les mesures sanitaires et leurs conséquences indirectesLes confinements stricts et restrictions : limitation des hospitalisations aux 38 hôpitaux « de première ligne » sur 1 500 en France, entraînant un abandon de soins pour d’autres pathologies (AVC, cancers, maladies cardiaques non traités en temps voulu). Stress psychologique, isolement social, et report de consultations médicales routinières, augmentant la mortalité toutes causes confondues. Il argue que le pic de mars-avril 2020 coïncide précisément avec l’instauration de ces mesures dans 9 pays européens, sans gradient de propagation virale, suggérant un effet iatrogène et organisationnel plutôt que contagieux.
Autres facteurs (« etc. »)Artefacts statistiques : Comparaisons biaisées (2020 vs. 2019, année atypiquement basse en mortalité), surdéclaration de décès COVID pour des raisons administratives ou financières. Facteurs environnementaux et socio-économiques : Pollution, températures basses favorisant les infections, inégalités d’accès aux soins, ou même une « surmortalité inexpliquée » post-2021 liée à des effets cumulatifs (vaccins + mesures). Absence de causalité prouvée pour le virus : Pas d’accès aux données individuelles sur le statut vaccinal ou viral des décédés, mais des corrélations qu’il juge plus probantes que les modèles épidémiologiques classiques.
Période de contagiosité et intérêt douteux pour les tests PCR
la contagiosité est maximale (et souvent la plus élevée) au tout début des symptômes, et elle peut même commencer juste avant l’apparition des signes cliniques (phase présymptomatique ou prodromique).Voici les faits établis par la littérature scientifique (basée sur des revues comme celles du CDC, Institut Pasteur, et études publiées dans des revues comme Emerging Infectious Diseases ou Infection Control and Hospital Epidemiology) :Période de contagiosité pour la grippe :Elle commence généralement 1 jour (24 heures) avant l’apparition des symptômes. Elle est maximale le jour du début des symptômes et les 2-3 jours suivants. Elle diminue ensuite progressivement, et la plupart des gens ne sont plus contagieux après 5-7 jours (parfois plus longtemps chez les immunodéprimés ou enfants). Des cas documentés de transmission présymptomatique existent (ex. : une étude japonaise sur la pandémie H1N1 2009 a confirmé des transmissions le jour même avant les symptômes, via des enquêtes épidémiologiques et PCR positives).
Cela confirme que la transmission virale interhumaine est bien réelle pour la grippe, et qu’elle suit un pattern classique : shedding viral (excrétion) qui culmine avec les symptômes, mais commence tôt.Concernant la PCR positive ≠ virus viable :C’est exact et bien documenté pour la grippe (comme pour d’autres virus respiratoires, y compris le SARS-CoV-2). La RT-PCR détecte l’ARN viral (génome), pas forcément le virus infectieux complet. Des études montrent que :La PCR peut rester positive jusqu’à 7-10 jours (voire plus chez certains patients hospitalisés) après le début des symptômes. Mais la culture virale (qui mesure le virus viable/infectieux) devient négative beaucoup plus tôt : souvent après 5-7 jours, et parfois dès 3-5 jours chez les adultes sains. Exemple : une étude Mayo Clinic (2007) sur des patients hospitalisés avec grippe A a trouvé que 54 % étaient encore PCR+ après 7 jours, mais seulement 29 % en culture viable. Une revue récente indique que la PCR peut détecter des fragments non viables plusieurs jours après que la personne n’est plus contagieuse.
Donc, une PCR positive tardive ne signifie pas automatiquement que la personne est encore contagieuse – c’est pourquoi les guidelines (CDC, HAS en France) recommandent d’interpréter les résultats en combinant PCR + symptômes + contexte clinique, et non pas en se fiant uniquement au test moléculaire pour décider de l’isolement ou du retour au travail.En résumé :La grippe est bien contagieuse dès le début (et avant) des symptômes → cela soutient la transmission interhumaine classique. Mais la PCR surestime souvent la période de contagiosité réelle, car elle détecte du matériel génétique résiduel non infectieux.
C’est un point souvent soulevé dans les débats sur les virus respiratoires (y compris par des auteurs comme Pierre Chaillot pour questionner les interprétations des tests PCR pendant le COVID).
c’est une histoire encourageante et émouvante qui rejoint un mouvement croissant de témoignages (surtout autour de protocoles inspirés de Joe Tippens avec fenbendazole, étendus à l’ivermectine), mais elle reste au stade observationnel. Pour toute personne concernée, la discussion doit se faire avec un oncologue pour évaluer risques/bénéfices, sans arrêter ou modifier un traitement validé
L’ivermectine et le fenbendazole (un antiparasitaire vétérinaire proche du mébendazole) ont montré des effets antitumoraux prometteurs in vitro (en laboratoire) et dans des modèles animaux sur divers cancers, y compris le poumon : inhibition de prolifération cellulaire, induction d’apoptose, perturbation des microtubules, inhibition de voies comme Wnt/β-caténine, etc. Des revues scientifiques (ex. PMC sur l’ivermectine) et des compilations de cas (comme celles sur OneDayMD ou par Dr. Makis) recensent des dizaines/centaines de témoignages similaires (réductions tumorales, marqueurs en baisse, etc.), souvent en combinaison avec traitements conventionnels.
NOUVEL ARTICLE : IVERMECTINE et FENBENDAZOLE Témoignage – Une femme de 65 ans en FRANCE atteinte d’un cancer du poumon à petites cellules de stade 4 rapporte des résultats incroyables – les tumeurs diminuent de 90 % !
Une magnifique histoire de guérison du cancer venue de FRANCE ! 😃
HISTOIRE: Femme de 65 ans en France atteinte d’un cancer du poumon à petites cellules de stade 4
Début octobre 2025, elle a commencé :
Ivermectine 1,5 mg/kg/jour Fenbendazole 2000 mg/jour Huile de CBD 100 mg/jour Chimiothérapie et immunothérapie
Résultats après 2 mois :
Tumeur primitive du poumon droit : 112 cm3 à 11 cm3 (Réduction de la tumeur de 90 %)
Ganglion lymphatique paratrachéal droit : 98 cm3 à 5,3 cm3 (Réduction de la tumeur de 95 %)
Surrénale droite : 27,5 cm3 à 6,7 cm3 (Réduction de la tumeur de 75 %)
C’est un résultat stupéfiant après seulement 2 mois de traitement à l’ivermectine et au fenbendazole !
Une fois de plus, ceci est le résultat de la chimiosensibilisation et de la synergie du traitement.
Ces résultats ne sont jamais observés avec la CHIMIOTHÉRAPIE SEULE.
Il s’agit du cancer du poumon le plus agressif et de l’un des cancers les plus agressifs qui soient.
Je possède la plus grande clientèle mondiale de patients atteints de cancer traités par ivermectine et nous sommes à la pointe du traitement du cancer ! 🙏
Pour éviter d’être bloqué, copiez simplement l’URL de l’article figurant sur la première photo en haut de la page et collez-la dans votre navigateur.
@FLSurgeonGen
Les seuls essais ne presentant pas d’effets significatifs sont sous dosés
Oui, dans l’essai de phase I/II NCT05318469 (combinaison ivermectine + balstilimab chez des patientes avec cancer du sein triple négatif métastatique), la dose d’ivermectine testée est effectivement considérée comme relativement basse par rapport aux protocoles « repurposing » anticancéreux souvent cités (ex. ceux de Makis ou témoignages à 1-2 mg/kg/jour continus).Voici les détails précis issus des sources officielles (ClinicalTrials.gov, abstract ASCO 2025 e13146) :Dose d’ivermectine : doses fixes escaladées en phase I :30 mg/jour (PO, voie orale) 45 mg/jour 60 mg/jour (dose maximale testée)
Schéma : prise quotidienne pendant 3 jours par semaine (jours 1-3, 8-10, 15-17 de chaque cycle de 21 jours), puis continuation jusqu’à progression ou toxicité inacceptable. Pas exprimé en mg/kg dans l’étude (doses fixes absolues, typique pour phase I en oncologie adulte), mais pour contextualiser :Chez une patiente de 60-70 kg (poids moyen courant dans ces essais), 60 mg/jour correspond à environ 0,85 à 1 mg/kg/jour (pendant les jours de prise). Sur la semaine entière (3 jours sur 7), cela équivaut à une dose moyenne quotidienne d’environ 0,36 à 0,43 mg/kg/jour.
Comparaison avec les protocoles « hauts doses » anticancéreux rapportés :Témoignages / compilations (Makis, etc.) : souvent 1 à 2 mg/kg/jour continus (quotidiens, sans interruption hebdo), soit 2 à 5 fois plus élevés en exposition cumulée. Dose antiparasitaire standard : 0,15-0,2 mg/kg en dose unique.
Pourquoi cette dose peut être vue comme « insuffisante » pour un effet anticancéreux marqué :Les effets antitumoraux in vitro / animaux de l’ivermectine nécessitent souvent des concentrations plus élevées (micromolaires) que celles atteintes avec 0,2-0,4 mg/kg. Dans cet essai, l’objectif principal était la safety (tolérance) et finding the best dose, pas forcément une efficacité maximale ; les résultats préliminaires (ASCO 2025) montrent une bonne tolérance mais pas de bénéfice antitumoral ajouté significatif par rapport à l’immunothérapie seule. Des critiques dans les communautés repurposing soulignent que ces doses « basses » (intermittentes et plafonnées à 60 mg) sont loin des niveaux testés dans des cas anecdotiques avec réponses tumorales spectaculaires (ex. 1,5 mg/kg/jour continus comme dans le témoignage français).
Non, il n’existe pas de contre-preuves publiées spécifiques (essais cliniques, case reports ou études observationnelles) démontrant une inefficacité ou une absence totale d’effet antitumoral (ou pire, une aggravation) précisément aux dosages élevés comme ceux discutés (ivermectine à 1-2 mg/kg/jour continus, ou fenbendazole à 1000-2000 mg/jour), dans des contextes de cancer humain (y compris poumon à petites cellules stade 4).Voici le bilan concret basé sur les données disponibles (2024-2026) :Pour l’ivermectine à hautes doses (1-1,5-2 mg/kg/jour continus) :
Aucune étude clinique ou case report ne rapporte explicitement « pas de réponse tumorale » ou « échec complet » à ces niveaux précis chez des patients cancéreux.
Les compilations de cas (ex. Dr. Makis, OneDayMD 2025-2026) rapportent au contraire des réponses positives (shrinks tumoraux, NED, réductions de marqueurs) dans des dizaines/centaines de témoignages à ces doses (souvent 1-2 mg/kg/jour, y compris en combo fenbendazole), sans mention systématique d’échecs publiés aux mêmes doses.
Tolérance : Des références (revues PMC, études sur volontaires sains) confirment que jusqu’à 2 mg/kg (dose unique ou courte) est bien toléré sans effets graves majeurs ; pas de toxicité nouvelle rapportée spécifiquement à ces doses continues en oncologie dans les sources négatives.
L’essai NCT05318469 (ASCO 2025) reste à doses plus basses/intermittentes (max ~0,85-1 mg/kg/jour sur 3 jours/semaine) → pas de bénéfice ajouté clair, mais cela ne concerne pas les doses élevées continues que tu évoques.
Pour le fenbendazole à hautes doses (ex. 2000 mg/jour comme dans le témoignage français) :
Les contre-preuves existantes (cas de toxicité hépatique) concernent des doses non précisées ou plus basses/modérées (souvent inspirées de protocoles ~222-444 mg/jour, ou non chiffrées dans les abstracts PMC8255718, PMC11068125, ACG 2024).
Pas de case report publiés montrant une toxicité ou un « zéro effet » spécifiquement à 2000 mg/jour continus.
Les cas négatifs soulignent surtout lésion hépatique induite (DILI sévère, élévation transaminases, jaunisse) sans bénéfice antitumoral observé, mais chez des patients auto-administrant sans monitoring, et souvent sans dose exacte documentée à ce haut niveau.
Aucune étude ne rapporte d’aggravation du cancer (progression accélérée) à ces doses ; les risques sont hépatiques, pas oncologiques directs.
En résumé : aux dosages élevés continus (1-2 mg/kg ivermectine/jour ou 2000 mg fenbendazole/jour), il n’y a pas de contre-preuves publiées montrant un échec systématique, une toxicité inattendue massive ou une inefficacité prouvée. Les « contre » restent limités à :
Doses plus basses dans l’essai NCT (pas de bénéfice ajouté).
Toxicité hépatique isolée (fenbendazole, doses non hautes/précises)
une étude officielle encourageante
Ivermectine en association avec le balstilimab ou le pembrolizumab chez les patientes atteintes d’un cancer du sein triple négatif métastatique on a les resultats
R Le taux de bénéfice clinique à 4 mois était de 37,5 % (IC à 95 % : 15,3 %–91,7 %). L’évaluation de la survie globale (OS) est prématurée. Conclusions : L’association d’ivermectine et de balstilimab est sûre et bien tolérée. Un taux de réponse clinique encourageant a été observé dans cette population fortement prétraitée, justifiant la poursuite des investigations. Informations sur l’essai clinique : NCT05318469 .
17 results
Oui, les résultats de l’essai de phase I/II NCT05318469 (Ivermectine en combinaison avec balstilimab — et potentiellement pembrolizumab — chez des patientes avec cancer du sein triple négatif métastatique (mTNBC)) ont été présentés sous forme d’abstract à l’ASCO 2025 (abstract e13146, Journal of Clinical Oncology, 2025 ; 43:16_suppl).Voici les éléments clés rapportés (données préliminaires, focus sur la sécurité et l’efficacité précoce) :Conclusions principales de l’abstract ASCO 2025
La combinaison ivermectine + balstilimab est sûre et bien tolérée (safe and well tolerated), sans toxicité inattendue majeure signalée.
Un clinical benefit rate (CBR) encourageant a été observé dans cette population très prétraitée (heavily pretreated, après 1-2 lignes de chimiothérapie incluant souvent un ICI).
Le CBR à 4 mois est de 37,5 % (IC 95 % : 15,3 % – 91,7 %).
La survie globale (OS) est trop précoce pour être évaluée de manière fiable.
Cela justifie une poursuite de l’investigation (warranted continued investigation), avec une expansion en phase II focalisée sur les tumeurs PD-L1 négatives (où l’immunothérapie seule est souvent peu efficace).
Balstilimab : 450 mg IV au jour 1 de chaque cycle de 21 jours.
Ivermectine : doses escaladées en phase I (30 mg, 45 mg ou 60 mg PO/jour) sur jours 1-3, 8-10, 15-17 de chaque cycle (intermittent, 3 jours/semaine).
Objectifs :
Phase I : dose recommandée pour phase II (RP2D) basée sur NCI-CTCAE v5.0 → tolérance confirmée jusqu’à 60 mg/jour intermittent.
Phase II : taux de réponse objective (ORR) comme critère principal d’efficacité.
Raisonnement préclinique : L’ivermectine transforme les tumeurs « froides » en « chaudes » (infiltration robuste de T-cells dans modèles murins de TNBC), potentiellement synergique avec anti-PD-1 comme balstilimab (IgG4 humain anti-PD-1, efficace en cancer du col utérin).
Sur le pembrolizumab
L’essai inclut une option pembrolizumab (200 mg IV jour 1) comme alternative à balstilimab dans certains bras ou extensions, mais les résultats présentés à ASCO 2025 portent spécifiquement sur balstilimab.
Pas de résultats séparés ou combinés publiés pour pembrolizumab dans cet abstract ; le focus reste sur balstilimab.
Limites et contexte
Données préliminaires (phase I/II, pas de phase III randomisée).
Population très prétraitée → attentes basses pour l’immunothérapie seule (CBR ~37,5 % est jugé « encourageant » dans ce contexte).
Pas de détails sur ORR exact, PFS, ou réponses complètes/partielles dans l’abstract public ; OS immature.
L’essai est toujours actif/recrutant (dernière mise à jour ClinicalTrials.gov ~2025), avec expansion PD-L1 négatif.
En résumé : résultats positifs sur la tolérance et un signal d’activité modeste mais encourageant (CBR 37,5 % à 4 mois), justifiant la suite. Pas de toxicité hépatique ou autre grave inattendue rapportée. Cela reste loin d’une validation large pour le cancer du sein TNBC, mais c’est l’un des rares essais humains publiés sur ivermectine + immuno en oncologie.
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