
contagiosité avant l ‘apparition des symptômes et au tout début, pas après
PCR positive ne signifie pas automatiquement que la personne est encore contagieuse
Rôle du terrain
https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1013153 Des volontaires ont passé plusieurs jours confinés dans une petite chambre d’hôtel aux côtés de personnes atteintes de la grippe. Ils ont joué à des jeux, partagé des objets du quotidien et pratiqué une activité physique ensemble, dans des conditions intentionnellement conçues pour maximiser le risque de transmission virale. Pourtant, contre toute attente, aucun des participants non infectés n’a contracté la grippe.
Les conditions étaient délibérément conçues pour maximiser le risque :
- Chambre d’hôtel scellée avec ventilation limitée (0,25–0,5 renouvellements d’air par heure).
- Haute recirculation d’air (mélange rapide).
- Activités prolongées en contact étroit : jeux de société (UNO, etc.), partage d’objets (marqueurs, tablettes), conversations, activité physique.
- Durée totale d’exposition : jusqu’à 82 heures cumulées sur plusieurs jours.
- Pas de masques (sauf pour un groupe test avec visière faciale et hygiène des mains).
Résultat surprenant : Aucune transmission n’a eu lieu.
- Sur 11 Recipients exposés, zéro cas de grippe : pas de symptômes grippaux, pas d’échantillons respiratoires PCR-positifs (89 tests négatifs), pas de séroconversion (pas d’augmentation d’anticorps anti-HAI ou ELISA contre les souches vaccinales correspondantes aux virus des Donors).
- Taux d’attaque secondaire : 0 %.
Les Donors excrétaient bien du virus :
- ARN viral détecté dans les aérosols fins exhalés (44 % des échantillons, jusqu’à ~9 000 copies/30 min), mais virus cultivable rare (seulement 6 %).
- Taux de toux très faible chez les Donors (médiane 0 toux pendant les collections), ce qui réduit fortement l’émission d’aérosols infectieux.
- Charges virales globalement plus basses que dans des cas communautaires typiques d’années préc
Un précédent essai contrôlé de transmission de la grippe humaine par inoculation nasale d’un virus adapté aux œufs avait montré une transmission minimale. Nous avons donc mis en place un nouvel essai avec des donneurs naturellement infectés.
Nous avons recruté des receveurs sains pour quatre cohortes de quarantaine hôtelière de deux semaines et des donneurs naturellement infectés, confirmés par qRT-PCR, pour deux cohortes. Cinq donneurs (âge moyen : 21 ans ; 80 % de femmes ; deux H1N1, trois H3N2, un pour la cohorte 24b et quatre pour la cohorte 24c, janvier-février 2024) ont exposé des receveurs (âge moyen : 36 ans ; 54 % de femmes, huit dans la cohorte 24b et trois dans la cohorte 24c) dans une chambre d’hôtel à ventilation limitée mais à fort taux de recirculation de l’air.
Nous avons recueilli des échantillons d’air expiré, des bioaérosols ambiants et personnels, des écouvillons de surfaces contaminées et des sérums, puis analysé ces échantillons par PCR digitale, test de foyers fluorescents, test d’inhibition de l’hémagglutination (HAI) et test immuno-enzymatique (ELISA). Comparativement aux cas de grippe communautaire étudiés précédemment, nous avons détecté moins fréquemment l’ARN viral (44 %) et le virus cultivable (6 %), et mesuré un nombre inférieur de copies d’ARN viral (79 – 8,9 × 10³ copies /30 min) dans les aérosols fins expirés des donneurs. Un seul des 23 prélèvements de surface s’est révélé positif en culture. À l’admission, 8 des 11 receveurs présentaient des titres HAI ≤ 10, mais 9 d’entre eux présentaient des réponses d’anticorps de liaison plus fortes que les donneurs contre les souches vaccinales correspondant aux virus des donneurs.
Aucun receveur n’a développé de syndrome grippal, de test PCR positif dans les prélèvements respiratoires ni de signes sérologiques d’infection.
Plusieurs facteurs pourraient expliquer l’absence de transmission, notamment l’importance de la toux et des variations saisonnières de l’excrétion d’aérosols viraux par les donneurs, une possible immunité croisée chez les receveurs d’âge moyen exposés depuis des décennies, et une exposition à des concentrations élevées d’aérosols expirés, limitée par un brassage rapide de l’air grâce à des dispositifs environnementaux assurant une distribution homogène des aérosols.
Des essais ultérieurs, menés sur plusieurs saisons, avec des donneurs qui toussent, des receveurs plus jeunes et dans des environnements préservant la concentration normale d’aérosols expirés, seront nécessaires pour observer la transmission à partir de donneurs naturellement infectés dans des conditions contrôlées et mieux comprendre la dynamique de transmission de la grippe.
La théorie du terrain mais elle est réhabilitée partiellement via le microbiome, l’axe intestin-cerveau, l’épigénétique et la médecine personnalisée/holistique. On parle souvent d’une synthèse Pasteur-Béchamp : les germes existent et peuvent causer la maladie, mais le terrain détermine en grande partie si et comment ils le font. C’est l’approche qui domine la médecine fonctionnelle et préventive actuelle.
Aujourd’hui, la « théorie du terrain moderne » intègre des avancées récentes qui montrent que l’état interne de l’hôte joue un rôle majeur dans la susceptibilité aux maladies :Le microbiome intestinal : Les trillions de bactéries, virus, champignons et autres microbes qui habitent notre intestin (et d’autres sites) influencent fortement l’immunité, l’inflammation, le métabolisme et même le cerveau via l’axe intestin-cerveau (gut-brain axis). Des études montrent que :Un microbiome déséquilibré (dysbiose) augmente le risque d’infections, d’inflammations chroniques, de maladies auto-immunes, de troubles neurodéveloppementaux (comme l’autisme dans certaines hypothèses) et même de troubles mentaux (anxiété, dépression).
Des microbes bénéfiques protègent contre les pathogènes en produisant des substances antimicrobiennes ou en occupant l’espace (compétition).
Cela rejoint l’idée béchampienne que le « terrain » (ici, la composition microbienne) détermine si un microbe devient pathogène ou non.
Épigénétique et environnement interne : L’expression des gènes peut être modifiée par l’alimentation, le stress, les toxines, l’exercice, sans changer l’ADN. Un « terrain » toxique ou carencé peut activer des gènes pro-inflammatoires ou supprimer l’immunité. Des articles récents (2024-2025) lient explicitement terrain theory, épigénétique et pléomorphisme (capacité des microbes à changer de forme selon l’environnement).
Immunité innée et adaptative : La résilience immunitaire dépend du statut nutritionnel (vitamine D, zinc, oméga-3), du sommeil, du stress oxydatif. Des personnes en excellente santé résistent souvent mieux aux mêmes expositions virales ou bactériennes que d’autres en terrain affaibli.
Exemples concrets :Pourquoi certaines personnes attrapent le COVID-19 sévèrement et d’autres pas ? Facteurs comme l’obésité, le diabète, la dysbiose intestinale (terrain) jouent un rôle majeur, au-delà de la simple exposition virale.
Les antibiotiques perturbent le microbiome et augmentent la susceptibilité à d’autres infections (effet « terrain altéré »).
Un microbe virulent peut terrasser même un terrain sain (ex. : peste bubonique), mais un terrain optimal réduit drastiquement les risques.
LES LECONS DU COVID
Pierre Chaillot, dans ses analyses (notamment son livre Covid-19 : ce que révèlent les chiffres officiels et des entretiens plus récents comme celui de 2025), privilégie effectivement des explications multifactorielles pour la surmortalité observée pendant la période COVID, plutôt qu’une attribution principale à une transmission virale interhumaine.
Il s’appuie sur des données officielles (Insee, Eurostat, Santé publique France) pour arguer que les pics de décès ne s’expliquent pas par un virus contagieux unique, mais par un ensemble de facteurs cumulatifs. Voici un détail de ces explications, basées sur ses arguments principaux :1. La grippe et autres infections respiratoires saisonnières
Chaillot note une « disparition inexpliquée » des cas de grippe, tuberculose ou autres infections respiratoires classiques en 2020-2021, selon les statistiques officielles. Il suggère que ces pathologies ont été reclassées comme « COVID » en raison de biais de diagnostic (tests PCR non spécifiques, incitations financières pour les hôpitaux via la tarification à l’acte pour coder en COVID).
Cela impliquerait que la surmortalité n’est pas « nouvelle », mais une redistribution de causes habituelles, amplifiée par un hiver doux en 2019 (faible mortalité de référence) et des facteurs environnementaux comme le froid ou la pollution, qui favorisent les infections respiratoires sans nécessiter une contagion virale massive.
- L’iatrogénie (erreurs médicales ou effets secondaires des traitements)Un pilier de ses thèses : il pointe des protocoles médicaux controversés, comme l’interdiction aux médecins généralistes de prescrire des traitements antibiotiques ou anti-inflammatoires (seul le paracétamol recommandé initialement), menant à des aggravations.
En Ehpad et hôpitaux, il évoque les décrets du 23 et 28 mars 2020 autorisant l’usage de midazolam (Rivotril) pour des sédations palliatives chez les personnes âgées, qu’il qualifie de « traitements mortels » administrés sans consentement éclairé, contribuant à un pic synchronisé de mortalité en mars-avril 2020 dans plusieurs pays européens.
Plus tard, il étend cela aux vaccins : des corrélations entre campagnes vaccinales (par tranches d’âge) et pics de mortalité inexpliquée en 2021-2022, avec 2,3 millions d’effets indésirables rapportés en Europe. Il lie aussi cela à des hausses de mortalité néonatale (après vaccination des femmes enceintes), de cancers, ou à une baisse de fertilité (observée 9 mois après les injections chez les adultes en âge de procréer), attribuant ces phénomènes à une iatrogénie vaccinale massive.
- Les mesures sanitaires et leurs conséquences indirectesLes confinements stricts et restrictions : limitation des hospitalisations aux 38 hôpitaux « de première ligne » sur 1 500 en France, entraînant un abandon de soins pour d’autres pathologies (AVC, cancers, maladies cardiaques non traités en temps voulu).
Stress psychologique, isolement social, et report de consultations médicales routinières, augmentant la mortalité toutes causes confondues.
Il argue que le pic de mars-avril 2020 coïncide précisément avec l’instauration de ces mesures dans 9 pays européens, sans gradient de propagation virale, suggérant un effet iatrogène et organisationnel plutôt que contagieux. - Autres facteurs (« etc. »)Artefacts statistiques : Comparaisons biaisées (2020 vs. 2019, année atypiquement basse en mortalité), surdéclaration de décès COVID pour des raisons administratives ou financières.
Facteurs environnementaux et socio-économiques : Pollution, températures basses favorisant les infections, inégalités d’accès aux soins, ou même une « surmortalité inexpliquée » post-2021 liée à des effets cumulatifs (vaccins + mesures).
Absence de causalité prouvée pour le virus : Pas d’accès aux données individuelles sur le statut vaccinal ou viral des décédés, mais des corrélations qu’il juge plus probantes que les modèles épidémiologiques classiques.
Période de contagiosité et intérêt douteux pour les tests PCR
la contagiosité est maximale (et souvent la plus élevée) au tout début des symptômes, et elle peut même commencer juste avant l’apparition des signes cliniques (phase présymptomatique ou prodromique).Voici les faits établis par la littérature scientifique (basée sur des revues comme celles du CDC, Institut Pasteur, et études publiées dans des revues comme Emerging Infectious Diseases ou Infection Control and Hospital Epidemiology) :Période de contagiosité pour la grippe :Elle commence généralement 1 jour (24 heures) avant l’apparition des symptômes.
Elle est maximale le jour du début des symptômes et les 2-3 jours suivants.
Elle diminue ensuite progressivement, et la plupart des gens ne sont plus contagieux après 5-7 jours (parfois plus longtemps chez les immunodéprimés ou enfants).
Des cas documentés de transmission présymptomatique existent (ex. : une étude japonaise sur la pandémie H1N1 2009 a confirmé des transmissions le jour même avant les symptômes, via des enquêtes épidémiologiques et PCR positives).
Cela confirme que la transmission virale interhumaine est bien réelle pour la grippe, et qu’elle suit un pattern classique : shedding viral (excrétion) qui culmine avec les symptômes, mais commence tôt.Concernant la PCR positive ≠ virus viable :C’est exact et bien documenté pour la grippe (comme pour d’autres virus respiratoires, y compris le SARS-CoV-2).
La RT-PCR détecte l’ARN viral (génome), pas forcément le virus infectieux complet.
Des études montrent que :La PCR peut rester positive jusqu’à 7-10 jours (voire plus chez certains patients hospitalisés) après le début des symptômes.
Mais la culture virale (qui mesure le virus viable/infectieux) devient négative beaucoup plus tôt : souvent après 5-7 jours, et parfois dès 3-5 jours chez les adultes sains.
Exemple : une étude Mayo Clinic (2007) sur des patients hospitalisés avec grippe A a trouvé que 54 % étaient encore PCR+ après 7 jours, mais seulement 29 % en culture viable.
Une revue récente indique que la PCR peut détecter des fragments non viables plusieurs jours après que la personne n’est plus contagieuse.
Donc, une PCR positive tardive ne signifie pas automatiquement que la personne est encore contagieuse – c’est pourquoi les guidelines (CDC, HAS en France) recommandent d’interpréter les résultats en combinant PCR + symptômes + contexte clinique, et non pas en se fiant uniquement au test moléculaire pour décider de l’isolement ou du retour au travail.En résumé :La grippe est bien contagieuse dès le début (et avant) des symptômes → cela soutient la transmission interhumaine classique.
Mais la PCR surestime souvent la période de contagiosité réelle, car elle détecte du matériel génétique résiduel non infectieux.
C’est un point souvent soulevé dans les débats sur les virus respiratoires (y compris par des auteurs comme Pierre Chaillot pour questionner les interprétations des tests PCR pendant le COVID).










