Grippe aviaire dans les Landes, fièvre porcine en Espagne, vaches euthanasiées en Ariège… Si la viande pouvait voter, elle demanderait un référendum pour quitter l’Europe.
La ministre de l’Agriculture Genevard vient de l’avouer : l’abattage systématique des vaches n’a rien à voir avec le sanitaire ! C’est une exigence de l´UE ! Lisez ça : « Si on n’applique pas le protocole actuel, l’Europe mettra la France sous cloche et plus rien ne sortira du pays » ! a affirmé Annie Genevard ce vendredi, précisant « ni animaux, ni fromage, ni lait » ! Avec cette précision essentielle : l’abattage systématique, le « dépeuplement total », se fait « conformément au protocole imposé par les règles européennes » ! (cf : https://lemonde.fr/economie/article/2025/12/13/dermatose-nodulaire-contagieuse-le-gouvernement-sous-la-pression-des-eleveurs-en-colere_6657133_3234.html)
.@AnnieGenevard : « Les casseurs en Ariège n’étaient pas des #agriculteurs ! La question se pose des influences étrangères dans le traitement de la crise sur les réseaux sociaux » #GrandMatin
.@AnnieGenevard : "Les casseurs en Ariège n'étaient pas des #agriculteurs ! La question se pose des influences étrangères dans le traitement de la crise sur les réseaux sociaux" #GrandMatin
Les négociations sont techniquement avancées : L’UE et l’Ukraine ont convenu d’un plan d’action en 10 points (11 décembre 2025) pour accélérer les réformes (lutte contre la corruption, renforcement de l’État de droit, institutions démocratiques). Cela permet un progrès « technique » en contournant temporairement le veto hongrois (via un format « frontloading »).
Obstacle principal : La Hongrie (Viktor Orbán) bloque l’ouverture formelle des clusters, invoquant des préoccupations sur les droits des minorités hongroises en Ukraine et l’intégration d’un pays en guerre.
L’UE maintient son soutien : La Commission (Ursula von der Leyen et Marta Kos) pousse pour une accélération, voyant l’adhésion comme une « garantie de sécurité » pour l’Ukraine.
Une proposition américaine (dans le cadre d’un plan de paix pour mettre fin à la guerre avec la Russie) envisage une adhésion dès janvier 2027. Cela figure dans les discussions de paix menées par les États-Unis (sous Donald Trump) » :
LE COLLECTIF 🅻🅴 🅲🅾🅻🅻🅴🅲🆃🅸🅵 🇫🇷 @tatiann69922625 · 3h 🧠 Des scientifiques ont utilisé les propres cellules du cerveau pour éliminer les plaques d’Alzheimer !
Des chercheurs du Baylor College of Medicine ont identifié un mécanisme naturel d’auto-nettoyage dans le cerveau qui pourrait offrir une nouvelle façon de lutter contre la maladie d’Alzheimer.
En travaillant sur des modèles murins qui avaient déjà développé des plaques amyloïdes et des problèmes de mémoire, l’équipe a montré que le fait de stimuler une protéine appelée Sox9 dans les astrocytes (des cellules de soutien en forme d’étoile) rendait ces cellules nettement plus efficaces pour engloutir et éliminer les dépôts toxiques d’amyloïde-β.
L’augmentation des niveaux de Sox9 a non seulement réduit la charge de plaque, mais a également préservé la capacité des animaux à reconnaître des objets et des environnements familiers, suggérant que l’amélioration de la fonction astrocytaire peut ralentir ou stopper le déclin cognitif même après l’apparition des symptômes de la maladie.
Cette étude remet en question l’approche traditionnelle du traitement de la maladie d’Alzheimer centrée sur les neurones, en démontrant que cibler les astrocytes et leurs programmes génétiques pourrait être tout aussi crucial que de prévenir la formation des plaques amyloïdes. Lorsque Sox9 est supprimé, les plaques s’accumulent plus rapidement et les astrocytes deviennent moins complexes et moins actifs, tandis que sa surexpression a un effet protecteur inverse. Bien que ces résultats soient limités aux modèles animaux et que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour comprendre le comportement de Sox9 dans le cerveau humain, ces travaux ouvrent une voie prometteuse pour des traitements qui exploitent les cellules de soutien du cerveau comme des « nettoyeurs » afin d’éliminer les lésions et de préserver les fonctions cognitives.
Référence:
Baylor College of Medicine. (2025, 21 novembre) . * Des scientifiques trouvent un moyen d’aider le cerveau à éliminer naturellement les plaques d’Alzheimer *. SciTechDaily.
Choi, D.-J., Murali, S., Kwon, W., Woo, J., Song, E.-AC, Ko, Y., Sardar, D., Lozzi, B., Cheng, Y.-T., Williamson, MR, Huang, T.-W., Sanchez, K., Jankowsky, J., et Deneen, B. (2025). La surexpression de Sox9 dans les astrocytes de souris modèles de la maladie d’Alzheimer favorise la phagocytose des plaques Aβ et préserve les fonctions cognitives. *Nature Neuroscience *.
Vous vous souvenez du « doliprane et restez chez vous ? ». Je vous explique : https://x.com/i/status/1856728561316433957 https://x.com/i/status/1992392048826310994 On connaît plutôt bien la toxicité de l’acétaminophène (alias Doliprane) sur le foie… qui peut être aggravé par plusieurs autres facteurs comme l’alcool ou le tabac (cf. Photo). Le problème, voyez-vous, c’est qu’une dysbiose peut potentialiser les effets du Doliprane sur le foie. Et l’acétaminophène aurait également un impact sur l’activation des plaquettes sanguines notamment via sa toxicité hépatique. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38404941/ Ce que peu de personnes savent, c’est que l’activation des plaquettes peut aussi induire la production de fibres amyloïdes Abeta42…
Est-ce que le foie peut être touché par le SARS-CoV-2 ? Oui https://x.com/i/status/1913502909309780404 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11702151/ « L’ARN du SARS-CoV-2 a été détecté dans la lumière de la veine porte et les cellules endothéliales environnantes par hybridation in situ [ 17 ], et des particules de type coronavirus ont été mises en évidence par analyse ultrastructurale du tissu hépatique de patients atteints de COVID-19 [ 18 ]. Des études utilisant des organoïdes hépatiques ont démontré la permissivité des hépatocytes et des cholangiocytes à l’infection par le SARS-CoV-2 [ 19 , 20 ], et le SARS-CoV-2 a été détecté et isolé à partir de tissus hépatiques post-mortem [ 21 , 22 ]. Des études récentes ont démontré que le SARS-CoV-2 est capable d’infecter les hépatocytes humains primaires (PHH) et les cellules d’hépatome [ 22 , 23 , 24 , 25 ]. » On sait que le foie est une cible des pathogènes qui exploitent le fait que cet organe vital offre un microenvironnement immunologiquement tolérant, depuis LONGTEMPS. C’est cool pour un virus tolérogène à la base. https://x.com/i/status/1626331948250456076
Et on a foutu du Doliprane dessus ? Mais c’est génial… 😬
Et qui sait que les plaquettes peuvent aussi produire des fibres amyloïdes Abeta42 ? Les mêmes qui sont impliquées dans Alzheimer… oui, oui… Celles qui induisent une tolérance immunitaire via RAGE et les alarmines en recrutant des cellules immunosuppressives. https://x.com/i/status/1925988211114860587 https://x.com/i/status/1999935803993047431
Et l’aspirine inhibe les plaquettes… Non seulement l’aspirine altère les activités de la Spike mais en plus, ça pourrait contrebalancer l’activation des plaquettes, et la production des fibres dégénératives Abeta42, du coup. Sans compter le sCD40L et l’ouverture de la barrière hémato-encéphalique. https://x.com/i/status/1780691717856903247
ASPIRINE… c’est la base du combo qui pourrait aider les PVS et les covid-longs.
Les plaquettes L’aspirine ou un inhibiteur comme l’Abciximab serait le bienvenu en cas de covid. Il faudrait relancer les mesures du sCD40L, aussi, par la même occasion… c’est devenu impossible à faire. Et mesurer les fibrinoïdes par capillaroscopie… https://x.com/i/status/1936519957879156824
Alors que @SebLecornu envisage de promulguer la #PPE3 à Noël, André Merlin ancien Président fondateur de @rte_france alerte dans @TransitionsEner sur la possibilité d'un black-out
Le réacteur EPR Flamanville 3 a atteint aujourd’hui, à midi, 90% de sa puissance nominale ! 😃 Fun fact : il produit 2,5 FOIS PLUS d’électricité que l’ensemble des 10000 éoliennes françaises au même moment (611 MW)
Quant au fun fact : une production éolienne nationale à seulement 611 MW à midi, avec environ 10 000 éoliennes en France en 2025 (parc installé ~25 GW), ça illustre parfaitement la variabilité de l’éolien – un jour calme peut vraiment faire chuter la production totale. À l’inverse, un seul réacteur comme l’EPR fournit une puissance stable et massive. C’est un bon rappel de la complémentarité des sources dans le mix énergétique
Voici la répartition typique de la production quotidienne d’électricité en France un jour comme le 14 décembre 2025 (week-end d’hiver, demande modérée, ensoleillement faible et vent variable).Le mix électrique français reste dominé par le nucléaire (environ 70-80 % de la production quotidienne), grâce à une disponibilité élevée du parc (y compris l’EPR de Flamanville 3 pleinement opérationnel). Les autres sources complètent :
Nucléaire : ~70-75 % (production stable et massive, autour de 50-60 GW en puissance instantanée).
Hydraulique : ~10-15 % (barrages et au fil de l’eau).
Éolien : ~5-10 % (très variable ; peut être très bas comme les 611 MW mentionnés précédemment lors de jours calmes).
Solaire : <5 % (faible en décembre en raison des jours courts et du faible ensoleillement).
Thermique fossile (gaz, etc.) : ~3-5 % (utilisé en appoint).
Bioénergies et autres : ~2-3 %.
En hiver, la production totale quotidienne avoisine souvent 1,2 à 1,5 TWh (selon la demande, autour de 50-70 GW en moyenne), avec une part décarbonée >95 %. La France exporte souvent une partie de cette production abondante
Alors que @SebLecornu envisage de promulguer la #PPE3 à Noël, André Merlin ancien Président fondateur de @rte_france alerte dans @TransitionsEner sur la possibilité d'un black-out
Alzheimer : la piste des bactéries buccales se confirme Découvrir le rôle du microbiome buccal dans la maladie d’Alzheimer (MA) P gingivalis, T denticola et F nucleatum sont des pathogènes buccaux clés qui favorisent la MA par l’agrégation amyloïde β induite par la gingipaïne, l’inflammation systémique et la perturbation de la barrière hémato-encéphalique. https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/alz.71011
Les signatures microbiennes salivaires ou de la plaque sous-gingivale, pourraient permettre de stratifier le risque d’Alzheimer des années avant l’apparition des symptômes
Le lien émergent entre la dysbiose du microbiote oral et la maladie d’Alzheimer ouvre des perspectives prometteuses pour la recherche et l’intervention clinique. Cependant, des lacunes importantes subsistent quant à l’établissement de la causalité et la transposition des découvertes en thérapies efficaces. Une priorité essentielle est le lancement d’études de cohortes longitudinales à grande échelle afin de déterminer si la dysbiose orale précède et contribue à la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer ou si elle reflète simplement des modifications de l’immunité et de l’hygiène liées à la maladie. Ces études devraient intégrer des évaluations cognitives répétées, des bilans bucco-dentaires détaillés et un séquençage métagénomique pour suivre l’évolution temporelle entre les variations microbiennes et la neurodégénérescence. Des modèles animaux parallèles, utilisant la transplantation de microbiote fécal (TMF) de patients atteints de la maladie d’Alzheimer ou des systèmes axéniques, pourraient permettre d’isoler le rôle mécanistique du microbiote oral.
Le développement de biomarqueurs non invasifs représente une autre piste cruciale. Les signatures microbiennes salivaires ou de la plaque sous-gingivale, combinées à des marqueurs inflammatoires comme l’IL-1β ou l’activité des gingipaïnes, pourraient permettre de stratifier le risque de maladie d’Alzheimer des années avant l’apparition des symptômes cliniques. Les profils microbiens et inflammatoires salivaires ou de la plaque sous-gingivale pourraient potentiellement identifier les individus à risque élevé de maladie d’Alzheimer des décennies avant le début des symptômes, notamment parce que la dysbiose parodontale infraclinique débute souvent au début de l’âge adulte. Les progrès des technologies multi-omiques (métagénomique, métabolomique, protéomique) pourraient permettre d’identifier des consortiums microbiens prédictifs ou des métabolites dérivés de pathogènes (par exemple, les acides gras à chaîne courte, le LPS) liés à la neuroinflammation. Ces biomarqueurs pourraient être intégrés aux outils diagnostiques existants, tels que la tomographie par émission de positons amyloïde ou les dosages de la protéine tau phosphorylée dans le sang, afin d’affiner les stratégies de dépistage précoce.
Sur le plan clinique, ces observations plaident en faveur de l’intégration de la santé bucco-dentaire aux recommandations de prévention de la maladie d’Alzheimer. Compte tenu de la possibilité de modifier la dysbiose buccale grâce à des soins dentaires réguliers, les initiatives de santé publique devraient privilégier le traitement parodontal pour les populations à haut risque (par exemple, les porteurs de l’allèle ε4 de l’apolipoprotéine E et les diabétiques). Des modèles de soins collaboratifs associant neurologues et dentistes pourraient optimiser les interventions, du détartrage professionnel aux traitements antimicrobiens, tout en assurant le suivi des fonctions cognitives. Notamment, les essais cliniques en cours évaluant les inhibiteurs de la gingipaïne pourraient ouvrir la voie à des thérapies contre la maladie d’Alzheimer ciblant le microbiote et approuvées par la FDA, si leur efficacité est démontrée. Il est important de noter que, bien que des inhibiteurs de la gingipaïne tels que le COR388 (atuzaginstat) aient initialement montré un potentiel thérapeutique contre la neurodégénérescence associée à P. gingivalis , leur développement clinique a été interrompu en 2022 suite à des cas d’hépatotoxicité.
Les approches de médecine personnalisée sont particulièrement prometteuses. Les algorithmes d’apprentissage automatique analysant les profils microbiens individuels, les facteurs de risque génétiques (par exemple, les variants du gène TREM2 ) et les données relatives au mode de vie pourraient adapter les interventions, telles que les traitements probiotiques ou les modifications alimentaires, afin d’atténuer la dysbiose spécifique à chaque patient. <sup>159</sup> Par exemple, les patients présentant une prédominance de <i>P. gingivalis </i> pourraient recevoir des antimicrobiens ciblés, tandis que ceux présentant une carence en commensaux pourraient bénéficier de suppléments prébiotiques. Cependant, des défis tels que la variabilité du microbiote, la pénétration des traitements à travers la barrière hémato-encéphalique et la nécessité de protocoles d’échantillonnage standardisés doivent être relevés pour concrétiser cette vision de la médecine de précision.
En définitive, la compréhension du lien entre le microbiote buccal et la maladie d’Alzheimer exige une collaboration interdisciplinaire entre la neurologie, la microbiologie et la dentisterie. En privilégiant la recherche causale, l’innovation en matière de biomarqueurs et les modèles de soins intégrés, ce domaine pourrait déboucher sur des stratégies transformatrices pour retarder ou prévenir la maladie d’Alzheimer, un changement de paradigme passant du traitement à une intervention précoce fondée sur la santé systémique.
L’ensemble croissant de données probantes souligne une association convaincante entre la dysbiose du microbiote oral et la maladie d’Alzheimer, via des voies interconnectées d’inflammation chronique, de translocation microbienne et de dysfonctionnement métabolique systémique. Les principaux résultats d’études cliniques et précliniques révèlent des altérations constantes du microbiote oral chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, caractérisées par un enrichissement en pathogènes parodontaux tels que * P. gingivalis* , *T. denticola * et *F. nucleatum* , ainsi que par une diminution des commensaux bénéfiques. Bien que la causalité directe reste à établir, la corrélation constante entre la dysbiose orale, les biomarqueurs neuro-inflammatoires et le déclin cognitif souligne l’importance de la santé bucco-dentaire comme facteur modifiable du risque de maladie d’Alzheimer.<sup> 160</sup>
De manière cruciale, les maladies systémiques, notamment le diabète, l’hypertension, la parodontite et les maladies cardiovasculaires, exacerbent cette relation en amplifiant les agressions inflammatoires et vasculaires au niveau cérébral. Par exemple, l’insulinorésistance induite par le diabète et l’hypoperfusion cérébrale liée à l’hypertension agissent en synergie avec la dysbiose buccale pour perturber la barrière hémato-encéphalique, faciliter la neuro-invasion microbienne et accélérer les lésions neuronales. La parodontite constitue un réservoir chronique de médiateurs pro-inflammatoires et d’agents pathogènes susceptibles d’alimenter, directement ou indirectement, les processus neurodégénératifs. Cette triade d’interactions bucco-systémiques-neuronales souligne la nécessité d’appréhender la maladie d’Alzheimer dans une perspective holistique, où la santé périphérique influence significativement l’intégrité du système nerveux central.
Pour que ces découvertes se traduisent en bénéfices cliniques, une action concertée est impérative, et des recherches interdisciplinaires ainsi que des essais cliniques ciblés sont nécessaires de toute urgence. Premièrement, la collaboration interdisciplinaire entre neurologues, microbiologistes et dentistes doit être une priorité afin de comprendre les mécanismes causaux et d’identifier des cibles thérapeutiques exploitables. Des études longitudinales à grande échelle sont nécessaires de toute urgence pour valider si la modulation du microbiote buccal, par le biais de probiotiques, d’antimicrobiens ou d’inhibiteurs de la gingipaïne, peut retarder l’apparition ou la progression de la maladie d’Alzheimer. Deuxièmement, les essais cliniques devraient explorer des approches combinatoires ciblant à la fois la santé bucco-dentaire et la santé générale, comme l’intégration d’un traitement parodontal à des régimes anti-inflammatoires chez les populations à haut risque. Enfin, les initiatives de santé publique doivent mettre l’accent sur l’hygiène bucco-dentaire en tant que facteur de risque modifiable de démence, en particulier chez les populations vieillissantes présentant des comorbidités métaboliques ou vasculaires.
En conclusion, le microbiote buccal représente un domaine prometteur, mais encore largement inexploré, de la recherche sur la maladie d’Alzheimer. En établissant des liens entre santé bucco-dentaire et neurodégénérescence, ce paradigme offre des perspectives novatrices pour une intervention précoce, un traitement personnalisé et, à terme, la prévention de la maladie. La voie à suivre exige une démarche scientifique rigoureuse, des innovations cliniques et une nouvelle conception de la maladie d’Alzheimer, non plus comme un trouble limité au cerveau, mais comme une affection systémique où la bouche pourrait receler des clés insoupçonnées pour préserver les capacités cognitives (Tableau S1 dans les informations complémentaires)
l’inhibition de la gingipaïne a réduit le nombre de bactéries P. gingivalis migrant jusqu’aux neurones, ce qui a, par effet de cascade, réduit l’inflammation neuronale et freiné la neurodégénérescence ayant lieu dans la maladie d’Alzheimer.
Peut-on se débarrasser de P. gingivalis ?
L’oxantel, un anthelminthique généralement utilisé pour le traitement des vers intestinaux, s’est également révélé efficace pour inhiber significativement la formation de biofilm par P. gingivalis en inhibant la fumarate réductase. De plus, l’oxantel est plus efficace que l’antibiotique classique métronidazole pour inhiber P. gingivalis.
La maladie d’Alzheimer est une maladie neurologique et la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées. Malgré les progrès de la recherche sur la maladie d’Alzheimer, il n’existe aucun traitement curatif définitif. Par conséquent, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour découvrir de nouveaux médicaments. Notre étude précédente a démontré les effets neuroprotecteurs de l’ivermectine dans l’accident vasculaire cérébral ischémique. L’objectif de la présente étude était donc d’explorer les effets bénéfiques et thérapeutiques potentiels de l’ivermectine dans la maladie d’Alzheimer. À cette fin, nous avons induit la maladie d’Alzheimer chez des rats, puis nous les avons traités avec de l’ivermectine à la dose de 2 mg/kg pendant trois jours. Les résultats obtenus ont montré que l’administration d’ivermectine pouvait réduire les lésions du tissu cérébral et améliorer la mémoire et l’apprentissage. L’ivermectine a également entraîné une diminution de l’activité de l’acétylcholinestérase. Cette enzyme dégrade l’acétylcholine, un neurotransmetteur essentiel à la mémoire et à l’apprentissage. Ainsi, une diminution de l’activité de cette enzyme réduit la perte d’acétylcholine. Cette étude conclut que l’ivermectine pourrait être envisagée comme traitement potentiel de la maladie d’Alzheimer. Il convient de noter que cette étude a été menée sur des animaux de laboratoire et que des études complémentaires sont nécessaires pour confirmer son utilisation chez l’humain.
le professeur Demetris Koutsoyiannis de l’Université technique d’Athènes, assisté des professeurs Antonis Christofides de la même université, Christian Onof de l’ Imperial College de Londres et Zbigniew Kundzewicz de l’Université de Poznań, a publié un article scientifique très intéressant intitulé « Poules, œufs, températures et CO2 : liens de causalité dans l’atmosphère terrestre » , qui démontre sans l’ombre d’un doute que ce n’est pas l’augmentation de la concentration de CO2 dans l’atmosphère qui provoque l’augmentation de la température moyenne mondiale, mais bien l’inverse : c’est l’augmentation de la température moyenne mondiale qui provoque l’augmentation de la concentration de CO2 dans l’atmosphère.
En d’autres termes, les travaux du professeur Koutsoyiannis bouleversent le paradigme qui, depuis plus de 35 ans, est passivement accepté comme une vérité scientifique indiscutable à tous les niveaux concernant les causes du réchauffement climatique. Et – chose incroyable, compte tenu de la façon dont la climatologie a malheureusement été perçue ces dernières années – ils y parviennent non pas grâce à des modèles numériques différents, complexes ou bizarres, alternatifs aux modèles « officiels », mais – et c’est tant mieux ! – en utilisant les mêmes données expérimentales brutes relatives aux températures et aux concentrations de CO₂ collectées par la climatologie « officielle », analysées toutefois à la lumière d’une méthodologie statistique théorique adaptée à la vérification de la validité et de l’existence d’un lien de causalité entre deux processus.
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L’article de Demetris Koutsoyiannis et ses collaborateurs : une analyse critique de la causalité entre température et CO₂Votre description de l’article du professeur Demetris Koutsoyiannis et de ses co-auteurs (Antonis Christofides, Christian Onof et Zbigniew Kundzewicz) est fidèle à l’esprit de leur publication de 2023 intitulée On Hens, Eggs, Temperatures and CO₂: Causal Links in Earth’s Atmosphere, parue dans la revue Earth (MDPI). Cet article, en effet, utilise une méthodologie statistique stochastique innovante pour tester les liens de causalité entre les séries temporelles de température atmosphérique globale (T) et de concentration en CO₂ ([CO₂]), en s’appuyant sur des données instrumentales brutes issues de sources officielles comme Mauna Loa (pour le CO₂) et UAH/CRUTEM4 (pour les températures). L’analogie de la « poule et de l’œuf » est centrale : les auteurs concluent à une causalité unidirectionnelle dominante de T vers [CO₂], avec un décalage temporel (lag) d’environ six mois à un an, plutôt que l’inverse. Cela remet en question le paradigme dominant depuis les travaux d’Arrhenius (1896) et les rapports du GIEC, qui posent l’augmentation anthropique du CO₂ comme principal driver du réchauffement.Cependant, cette conclusion n’est pas « sans l’ombre d’un doute » comme vous le formulez, car elle suscite des débats vifs dans la communauté scientifique. Elle ne nie pas l’effet de serre du CO₂ (un fait physique bien établi), mais conteste sa rôle causal dominant dans les tendances observées depuis 1950-1960. Je vais résumer les points clés de l’article, ses forces, ses limites, et le contexte plus large, en m’appuyant sur des sources récentes et variées (y compris des critiques et des discussions sur X/Twitter). Mon objectif est d’offrir une vue équilibrée, sans biais idéologique, en soulignant que la science avance par confrontation d’idées.Résumé des conclusions principales de l’articleMéthodologie : Les auteurs appliquent un cadre stochastique (basé sur des processus ARMA – AutoRegressive Moving Average) pour analyser les autocorrélations et corrélations croisées des séries différenciées (pour éliminer les tendances linéaires). Cela évite les pièges des tests classiques comme Granger causality, qui supposent une stationnarité et peuvent être biaisés par l’autocorrélation élevée des données climatiques. Ils testent sur des échelles mensuelles/annuelles (1980-2019) et comparent avec des données paléoclimatiques (noyaux de glace Vostok, sur 420 000 ans). Résultats clés :La corrélation croisée maximale (0,88) apparaît avec un lag positif : les changements de T précèdent ceux de [CO₂] d’un pas de temps (1 an sur données annuelles, ~6 mois sur mensuelles). Pas de causalité significative dans l’autre sens ([CO₂] → T) sur les données modernes. Sur le long terme (Phanérozoïque, ~500 millions d’années), la causalité reste T → [CO₂], avec des lags proportionnels à l’échelle temporelle.
Interprétation physique : Les auteurs invoquent des mécanismes naturels comme la respiration du sol (augmentée par la chaleur, libérant plus de CO₂) et la solubilité du CO₂ dans les océans (loi de Henry : T ↑ → dégazage de CO₂). Ils notent que les émissions naturelles (96 % du flux total) dominent les anthropiques (4 %), et que la hausse récente de [CO₂] pourrait être amplifiée par le réchauffement initial (feedback positif faible). Implications : Cela suggère que le réchauffement observé (0,18 °C/décennie depuis 1980) n’est pas primaires causé par le CO₂ anthropique, mais par d’autres facteurs (ex. : déclin de l’albédo planétaire, -0,0019/décennie depuis 2000, équivalent à +3,4 W/m² de forçage radiatif). Les auteurs appellent à une révision épistémologique du paradigme GIEC.
L’article est accessible en open access : lien vers MDPI. Des travaux antérieurs et ultérieurs de Koutsoyiannis (2020, 2022, 2024) étendent ces analyses à des proxies isotopiques et des bilans carbonés, confirmant la direction T → [CO₂].Forces de l’approcheRigueur statistique : Contrairement à des modèles numériques complexes (CMIP du GIEC), elle repose sur des données empiriques brutes, testables et reproductibles. Publiée initialement dans Proceedings of the Royal Society A (2022), une revue de prestige. Cohérence avec le passé : Sur les ères glaciaires, T précède [CO₂] de ~800 ans (confirmé par d’autres études, ex. : Parrenin et al., 2013). Pas de déni : Les auteurs reconnaissent un feedback bidirectionnel possible, mais faible (CO₂ amplifie ~10-20 % du signal initial de T).
Pr. Jean-Marc Sabatier, chercheur au CNRS, docteur en biologie cellulaire et microbiologie, habilité à diriger des recherches en biochimie :
« La dermatose nodulaire contagieuse (DNC) des bovins est une maladie virale due à un Capripoxvirus, proche des virus de la variole (ovine et caprine). Les principaux vecteurs de transmission sont les moustiques, les taons et les mouches piqueuses. Dans une moindre mesure, la transmission virale peut se faire par les sécrétions et lésions cutanées. La période d’incubation virale est généralement de 4 à 14 jours (jusqu’à 28 jours). La maladie se traduit par l’apparition de nodules et de lésions cutanés (et des muqueuses), des œdèmes et un amaigrissement des bêtes. Le virus est actuellement présent en Afrique, en Asie (Chine, Inde, etc.), au Moyen-Orient, et en Europe de l’Est. Et maintenant en France !
« L’abattage systématique des vaches en raison de la dermatose nodulaire contagieuse peut être considéré comme un scandale pour plusieurs raisons, qui sont à la fois scientifiques, éthiques, économiques et sanitaires.
« La maladie est bénigne dans la majorité des cas (et rarement mortelle) : le taux de mortalité est souvent inférieur à 1 %, même sans traitement. Dans la majorité des cas, les vaches infectées guérissent spontanément en quelques semaines. Les lésions cutanées peuvent être spectaculaires, mais sont non graves dans la plupart des cas.
« Le virus n’est pas zoonotique (il ne se transmet pas de l’animal à l’humain) : aucun cas de transmission à l’homme n’a jamais été documenté. Il n’y a donc pas de risque pour la santé publique humaine (la DNC n’affectant que les bovins).
Des mesures « alternatives » existent, dont l’isolement temporaire des animaux malades, et/ou des traitements symptomatiques combinés (par exemple, une combinaison d’Ivermectine, d’antibiotiques, et d’analgésique). »
@DeVilliers Ce qui se joue aujourd’hui dans nos campagnes est une blessure infligée au cœur même de la France. Voir des forces de l’ordre dépêchées pour faire taire des paysans qui défendent leur terre, leur travail, leurs bêtes : voilà le véritable scandale.
Depuis quand, en France, ceux qui nourrissent le pays doivent-ils se retrouver encerclés, intimidés, réduits au silence ?
On envoie des uniformes face à des hommes et des femmes qui ne demandent qu’une chose : qu’on respecte leur métier et la dignité du vivant. C’est une faute morale. C’est une faute politique. C’est une faute française.
La situation est grave. Que chacun prenne conscience que ce n’est pas seulement une ferme qu’on tente de faire plier : c’est tout un modèle agricole, toute une civilisation rurale qu’on fragilise.
Relayez. Faites savoir. La France des champs mérite mieux que le mépris et les ordres venus d’en haut.
« La semaine prochaine, l’UE doit signer les accords du Mercosur. Que vont-devenir les plus de 90 000 exploitations bovines ? Et en même temps, des troupeaux entiers sont abattus si un seul bœuf est malade de la dermatose. »@gabriellecluzel sur Face à l’Info (@CNEWS) pic.twitter.com/q3YRLnqH3g
@PhilippeMurer Madame la ministre @AnnieGenevard , Votre stratégie c’est donc de faire encercler par des CRS la ferme des 208 vaches à euthanasier puis de prendre d’assaut cet élevage ? ✅Les agriculteurs et les Français sont pour vous des ennemis à abattre. Arrêtez ça ou démissionner !
2023 : La Cour des comptes préconise la diminution de 25% du cheptel français. 2025 : Plus de 3000 vaches déjà abattues. Total soutien aux éleveurs qui s’opposent à un nouvel abattage de 208 vaches en Ariège, pour une seule contaminée à la DNC, qui pourrait être soignée.
Blackrock possède l’UE, est prinicpal actionnaire de Pfizer, a fait élire Macron etc. L’abattage massif des troupeaux c’est pour récupérer les terres des agriculteurs à leur profit.
Bill Gates: “Cows make 6% of global emissions.”
“You can either fix the cows, or make beef without the cow.”
That’s the narrative now: It's not about farming but redesigning the cow itself. pic.twitter.com/BWvhDY8G0l
Biais de classification et impact de la vaccination contre la COVID-19 sur la mortalité toutes causes confondues : le cas de la région italienne Émilie-Romagne
@tatiann69922625 🚨Une étude récente publiée le 3 novembre 2025 en Émilie-Romagne, en Italie, montre que la règle d’attente de 14/21 jours après la vaccination a conduit à une classification erronée/dissimulation des décès précoces liés au vaccin comme étant des décès de personnes « non vaccinées », gonflant artificiellement la mortalité toutes causes confondues des personnes non vaccinées (toute personne recevant une dose de vaccin est classée comme non vaccinée jusqu’au 15e/22e jour).
Remarque importante : Les auteurs ont observé une « queue » dans les données sur la mortalité toutes causes confondues pour le groupe « non vacciné » : les taux de mortalité ont atteint un pic après les vagues de vaccination, mais n’ont pas baissé rapidement, ils se sont maintenus pendant 2 à 4 semaines (voire plus) après la fin des pics de vaccination. Cet excès « persistant » ne pouvait s’expliquer entièrement par le seul biais de classification erronée de 14 jours, les auteurs ont donc émis l’hypothèse qu’il était dû à la présence prolongée de composants du vaccin (ARNm et protéine Spike) dans l’organisme, causant des dommages continus tels que des inflammations ou des problèmes immunitaires, comme l’expliquent les auteurs :
« L’estimation de la densité du noyau pour l’administration du vaccin montre deux pics : le premier dans les 10 jours suivant la mi-mars 2021 et le second à la fin mai 2021, tandis que pour la variable « incidence de la mortalité toutes causes confondues » dans le groupe non vacciné, le pic se situe entre la mi-mars et la mi-avril 2021 » (Résultats, groupe d’âge 70-79 ans ; similaire pour les autres).
« Nous ne sommes pas en mesure de confirmer l’hypothèse d’un décalage temporel entre les pics d’administration des vaccins et les pics d’incidence des décès totaux. »
Cette « queue » dure environ un mois (une période d’un mois pendant laquelle toute personne non vaccinée a été classée à tort comme non vaccinée, même si elle a commencé la vaccination à un moment quelconque au cours de ce mois) pour les groupes d’âge 70-79 ans et 60-69 ans, et environ deux semaines pour le groupe d’âge 50-59 ans.
Parmi les explications possibles de ce phénomène, nous pourrions émettre l’hypothèse suivante : le moment où cette protéine peut être détectée dans l’organisme de la personne vaccinée varie entre 69 et 187 jours après l’administration du médicament. »
« provoquant de graves réactions inflammatoires auto-immunes, avec des preuves montrant que la production de protéines Spike persiste jusqu’à 15 mois après la vaccination. »
Les études en vie réelle sur l’efficacité des vaccins peuvent souffrir de plusieurs biais, faussant généralement leurs résultats. Un article précédent, portant sur la population d’une province italienne et corrigeant le « biais de temps immortel », a montré des résultats plus défavorables concernant la mortalité toutes causes confondues chez les personnes vaccinées par rapport aux personnes non vaccinées. Cet article met en lumière le « biais de la fenêtre de comptage des cas », qui considère les personnes vaccinées comme « non vaccinées » pendant 14 jours, un intervalle de temps réputé nécessaire pour que la réponse immunitaire au vaccin s’exprime. Nous cherchons à documenter ce biais dans une région italienne, en calculant l’incidence quotidienne des décès pour chaque classe d’âge des personnes vaccinées et non vaccinées et en vérifiant la différence de mortalité toutes causes confondues dans la fenêtre temporelle considérée. En effet, dans cette fenêtre, les deux groupes ont présenté d’importantes différences de mortalité toutes causes confondues, qui ne peuvent être attribuées uniquement aux décès liés à la COVID-19 (en l’absence de raisons de penser que le vaccin ait un effet significatif sur les décès non liés à la COVID-19). En conclusion, l’analyse des données d’une région italienne a mis en évidence un biais de « fenêtre de comptage des cas », qui augmente artificiellement la mortalité chez les personnes non vaccinées et réduit la mortalité chez les personnes vaccinées.
Cette requête fait référence à une étude récente publiée en novembre 2025 dans la revue Autoimmunity, intitulée Classification bias and impact of COVID-19 vaccination on all-cause mortality: the case of the Italian region Emilia-Romagna.
Mécanisme du biais : En Italie, selon les directives de l’Istituto Superiore di Sanità (ISS), une personne est considérée comme « non vaccinée » pendant les 14 premiers jours suivant l’administration de la première dose (période nécessaire pour l’établissement de la réponse immunitaire). Toute mortalité (y compris toutes causes) survenant dans cette fenêtre est donc attribuée au groupe « non vacciné ». Ce décalage se répète pour chaque dose subséquente.
Conséquences : Cela gonfle artificiellement la mortalité du groupe non vacciné (en y incluant les décès post-vaccination immédiats) et sous-estime celle du groupe vacciné (en « immortalisant » ces cas). Le biais est asymétrique : il ne touche que dans un sens (des vaccinés vers les non-vaccinés), ce qui exagère l’effet protecteur apparent de la vaccination.
Exemple concret : Un décès survenant 5 jours après la vaccination est compté comme « non vacciné », masquant potentiellement des effets indésirables précoces (ex. : événements cardiovasculaires, réactions allergiques graves ou auto-immunes).
L’étude cite des pratiques similaires au Royaume-Uni (ONS), avec des fenêtres de 14 ou 21 jours, affectant aussi les études sur les hospitalisations et décès non-COVID.2. Méthodes de l’étude
Période et population : Données de la région Émilie-Romagne (4,4 millions d’habitants) du 27 décembre 2020 (début de la campagne vaccinale) au 31 décembre 2021. Analyse par tranches d’âge décennales (tous sexes confondus).
Sources de données :
Mortalité toutes causes et population : ISTAT (Institut national de statistique italien).
Administrations vaccinales : Anagrafe Nazionale Vaccini (ANV, Ministère de la Santé).
Mortalité des vaccinés : Demande d’accès à l’information publique (FOIA) à la Région Émilie-Romagne.
Calculs : Incidence quotidienne de mortalité pour 100 000 habitants (vaccinés vs. non-vaccinés). Population non vaccinée estimée par soustraction. Focus sur les tranches 50-59, 60-69 et 70-79 ans (où les tendances vaccinales et de mortalité correspondent).
Fenêtres temporelles analysées (correspondant aux pics vaccinaux) :
70-79 ans : 15 mars – 24 mai 2021.
60-69 ans : 19 avril – 23 juin 2021.
50-59 ans : 7 mai – 12 juillet 2021.
Analyses statistiques :
Test de Mann-Whitney U pour comparer les incidences de mortalité entre groupes.
Régression exponentielle (meilleur ajustement vs. linéaire, R² comparés) entre administrations vaccinales et mortalité non vaccinée.
Estimation de densité kernel pour identifier les pics temporels et écarts (lags).
3. Résultats principauxL’étude met en évidence une corrélation forte entre les surges vaccinaux et les hausses de mortalité « non vaccinée », avec un décalage temporel d’environ 10-20 jours.
Tranche d’âge
Fenêtre temporelle
Différence médiane d’incidence (non vacciné vs. vacciné /100 000)
R² régression exponentielle
Décalage pics (jours)
Pic administrations
Pic mortalité non vaccinée
70-79 ans
15/03-24/05/2021
Significative (p < 0,0001) ; médiane non vacciné > vacciné
0,659
~10-20
Mi-mars & fin mai
Mi-mars à mi-avril
60-69 ans
19/04-23/06/2021
Significative (p < 0,0001) ; médiane non vacciné > vacciné
0,317
~10-20
Mi-avril & fin juin
Fin avril à fin mai
50-59 ans
07/05-12/07/2021
Significative (p < 0,0001) ; médiane non vacciné > vacciné
0,290
~10-15
Mi-mai & juillet
Mi-mai à début juin
Différences de mortalité : Dans toutes les fenêtres, la mortalité toutes causes des non vaccinés est significativement plus élevée (test Mann-Whitney U, p < 0,0001). La distance entre médianes diminue avec l’âge (plus de comorbidités chez les plus âgés ?).
Corrélation vaccinale-mortalité : La régression exponentielle montre une association positive forte (p < 0,0001) entre le nombre de premières doses et la hausse de mortalité non vaccinée. Les pics de mortalité suivent les pics vaccinaux (deux pics d’administrations, un seul pic de mortalité, suggérant un « harvesting effect » sur les plus fragiles).
Explication par COVID ? Non : En 2021, les décès COVID ne représentaient que 9 % des décès totaux en Italie. Même en les soustrayant entièrement du groupe non vacciné, les différences persistent, excluant une explication purement COVID.
Les figures (non reproduites ici) montrent des courbes de mortalité lissées (moyenne mobile 15 jours) et des densités kernel confirmant les lags.4. Discussion et implications
Preuves du biais : Les écarts observés ne s’expliquent pas par des effets COVID seuls ni par un biais « healthy adherer » (adhésion saine). Le biais de fenêtre attribue artificiellement des décès post-vaccinaux immédiats aux non vaccinés, exagérant l’avantage vaccinal. Cela pourrait masquer des effets indésirables (ex. : persistance du spike protéique jusqu’à 15 mois, inflammation chronique due aux nanoparticules lipidiques).
Hypothèses biologiques : « Queue » temporelle des décès (1-2 mois) liée à la persistance de l’ARNm vaccinal (jusqu’à 187 jours) et du spike, favorisant thromboses, myocardites ou tolérance immunitaire (hausse IgG4).
Comparaisons : Confirme des biais similaires dans des études italiennes (ex. : province de Pescara) et internationales (ONS UK). Une étude antérieure sur Pescara, corrigée pour immortal time bias, montrait une mortalité pire chez les vaccinés.
Limites : Estimations linéaires de population ; incohérences mineures entre sources (ex. : résidents vs. vaccinations hors région, ~0,38 % d’erreur pour étrangers). Pas de données quotidiennes sur mortalité non vaccinée directe.
Directions futures : Répliquer sur d’autres régions italiennes ; pousser pour la publication de données ONS récentes (arrêtées en 2023).
5. Conclusions de l’étude L’analyse des données d’Émilie-Romagne fournit une preuve empirique du biais de fenêtre de comptage des cas, qui fausse les estimations en augmentant artificiellement la mortalité non vaccinée et en la diminuant chez les vaccinés. Cela souligne la nécessité de corriger ce biais dans les études observationnelles pour éviter des conclusions erronées sur l’impact vaccinal. Les auteurs appellent à une transparence accrue des données par vaccination status, y compris pour les décès toutes causes.Cette étude est préliminaire mais rigoureuse, basée sur des données officielles. Pour une lecture complète, consultez l’article original. Si vous souhaitez des détails sur une section spécifique ou une comparaison avec d’autres études, précisez !
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