L’élévation est retardée mais persistante : faible après 2 doses, elle monte lentement (6 mois post-2e dose) et explose après le 3e ou 4e rappel.Des études 2025 confirment une persistance élevée plusieurs mois/années après boosters répétés, liée à une exposition antigénique prolongée (persistance possible de l’ARNm ou de la Spike).

il n’existe pas de données longitudinales robustes sur les niveaux d’IgG4 spécifiques à la Spike au-delà de 2 ans après la dernière dose de vaccin ARNm,

. Chez les enfants (étude Pediatric Infectious Disease Journal, décembre 2024), l’élévation est significative 1 an après la 2e dose.

Risque accru d’infections de percée : Une étude clé de mars 2025 (Journal of Infection) montre que des niveaux élevés d’IgG4 (et ratio élevé IgG non-cytophiliques/cytophiliques) après boosters ARNm sont significativement associés à un risque plus élevé d’infections symptomatiques (HR 1.8 pour un facteur 10 d’augmentation d’IgG4). Cela s’explique par une réduction des fonctions effectrices (neutralisation moindre, moins d’activation du complément et de phagocytose).Réduction des fonctions effectrices : Les IgG4, anti-inflammatoires, inhibent partiellement les réponses pro-inflammatoires (ADCC, ADCP, activation NK) des IgG1/IgG3, même si les anticorps neutralisants totaux restent élevés. Chez les personnes âgées (plus de boosters), cela est plus prononcé (étude 2024-2025).Tolérance immunitaire : Ce « class switch » vers IgG4 mime une réponse à une exposition chronique, favorisant une tolérance qui pourrait permettre une réplication virale plus facile lors de réexpositions.

et les IgG4 sont au cœur de mécanismes auto-immuns

les IgG4 sont des anticorps à caractère anti-inflammatoire (ou « bloquants »), qui inhibent les fonctions effectrices pro-inflammatoires des autres sous-classes (IgG1 et IgG3), comme l’activation du complément, la phagocytose dépendante des anticorps (ADCP) ou la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC).

Maladie fibro-inflammatoire systémique (anciennement appelée sclerosing disease).Caractérisée par infiltration lymphoplasmocytaire riche en plasmocytes IgG4+, fibrose storiforme, et tuméfactions pseudo-tumorales.Atteint souvent pancréas (pancréatite auto-immune type 1), voies biliaires, glandes salivaires/lacrymales, orbites, reins, rétropéritoine, aorte.Élévation sérique IgG4 fréquente (mais pas toujours).Mécanisme : probablement auto-immun, avec rôle des cellules T/B et cytokines pro-fibrotiques (IL-1β, TGF-β) ; le rôle exact des IgG4 reste débattu (marqueur ou acteur ?).Risque accru de malignités (lymphomes, cancers solides).

Dans certains contextes tumoraux naturels ou dans l’IgG4-related disease (IgG4-RD, maladie rare fibro-inflammatoire), des niveaux élevés d’IgG4 peuvent favoriser l’évasion immunitaire des cellules cancéreuses en bloquant ces réponses pro-inflammatoires, contribuant théoriquement à une progression tumorale (études comme Wang et al., 2020 ; Karagiannis et al., 2013).Hypothèses sur les IgG4 vaccinales (2023-2025) :Plusieurs articles et revues (ex. : Uversky et al., 2023 ; Rubio-Casillas et al., 2024) émettent l’hypothèse que l’augmentation des IgG4 spécifiques à la Spike, induite par les doses répétées de vaccins ARNm, pourrait :Réduire les fonctions effectrices anti-virales (tolérance au SARS-CoV-2).
Théoriquement, étendre un effet anti-inflammatoire favorisant l’évasion tumorale, par blocage des IgG1 anti-tumorales ou inhibition des récepteurs Fcγ sur les cellules immunitaires innées.

cet article publié en janvier 2026 dans Frontiers in Immunology (DOI : 10.3389/fimmu.2025.1727049) confirme bien une augmentation significative des niveaux d’IgG4 spécifiques au SARS-CoV-2 après une dose de rappel (booster) à base d’ARNm, indépendamment du schéma de vaccination primaire (BNT162b2, mRNA-1273 ou hétérologue avec ChAdOx1-S suivi d’ARNm).

Les boosters ARNm induisent une élévation marquée des IgG4, particulièrement chez ceux ayant reçu deux doses primaires de mRNA-1273 (Moderna).Cela s’accompagne d’un décalage dans la distribution des sous-classes IgG : augmentation de la proportion d’IgG4 (et IgG1), avec une réduction d’IgG3.Les auteurs notent que les IgG4 ont un rôle immuno-régulateur et peuvent inhiber les effets pro-inflammatoires des autres sous-classes (IgG1 et IgG3).Ils mentionnent que cette élévation d’IgG4, liée à une exposition antigénique répétée ou prolongée, pourrait potentiellement induire une tolérance immunitaire, mais soulignent que cela nécessite des investigations supplémentaires sur son impact fonctionnel réel.

Oui, l’article (publié en décembre 2024 dans The Pediatric Infectious Disease Journal) confirme une augmentation retardée des IgG4 spécifiques à la protéine Spike du SARS-CoV-2 chez les enfants (âgés de 5-11 ans) un an après deux doses de BNT162b2 (Pfizer, 10 µg).Points clés de cette étude (sur une petite cohorte de 14 enfants) :Initialement (5 semaines après la 2e dose), la réponse est dominée par IgG1 et IgG3 (pro-inflammatoires).
À un an, on observe une augmentation significative des IgG4 (et IgG2), similaire à ce qui a été décrit chez les adultes (référence à Irrgang et al., 2023, parmi d’autres).
Les auteurs qualifient les IgG4 d’anticorps « anti-inflammatoires » ou « bloquants », incapables d’activer efficacement les fonctions effectrices (comme la phagocytose ou l’activation du complément).
Ils soulignent l’importance de mieux comprendre ce mécanisme, surtout avec le développement de nouveaux vaccins ARNm.
Aucune mention ni suggestion d’un lien avec un risque accru de cancer. L’article reste prudent et appelle à des études plus larges pour évaluer les implications à long terme sur l’immunité.

Ce phénomène d’augmentation des IgG4 après doses répétées d’ARNm est bien documenté depuis 2023 (Irrgang et al., Buhre et al., etc.), plus prononcé avec les vaccins ARNm qu’avec les vecteurs adénoviraux. Il est lié à une exposition antigénique répétée, favorisant un « class switch » vers des sous-classes anti-inflammatoires.

On savait que l’ARNm entrainait un déséquilibre dans les anticorps des « vaccinés » avec une prolifération des IGG4 Une nouvelle étude le confirme un an après l’injection

https://journals.lww.com/pidj/fulltext/9900/delayed_induction_of_noninflammatory_sars_cov_2.959.aspx

Le problème ne se limite pas au covid mais à TOUS LES VACCINS ARNm

En résumé, nous rapportons une augmentation des niveaux d’IgG4 spécifiques de Spike chez les enfants un an après la vaccination BNT162b2, comme l’effet observé chez les adultes. Bien que notre étude ne permette pas de prédire les effets au niveau de la population en raison de la petite taille de la cohorte, elle donne un aperçu de la dynamique longitudinale de la composition de la sous-classe d’IgG spécifiques de Spike chez les enfants. Les réponses IgG4 devraient faire l’objet d’une plus grande attention dans le domaine de la santé et de la maladie, en particulier dans le contexte de la vaccination par ARNm. Il est crucial de comprendre le mécanisme inhabituel déclenchant la production d’IgG4, car davantage de vaccins à ARNm sont actuellement en cours de développement et pourraient bientôt arriver sur le marché mondial.

Français Irrgang et al 
⁶ ont été les premiers à signaler une proportion accrue d’IgG4 spécifiques de la protéine Spike du SRAS-CoV-2 chez les adultes, commençant après la deuxième dose et augmentant encore après la troisième dose de vaccin à ARNm, entraînant jusqu’à 19,27 % des taux totaux d’IgG spécifiques. De plus, ils ont observé une capacité réduite des anticorps spécifiques de la protéine Spike à assurer la phagocytose cellulaire dépendante des anticorps et le dépôt du complément, ainsi que des fréquences substantielles de cellules B commutées par l’IgG4. Chez les adultes, cet effet spécifique de l’ARNm semble être plus prononcé chez les individus naïfs à l’infection. 

La multiplication des anticorps IgG4 favorise la croissance des cancers et…. les injections covid ARNm de Big Pharma favorisent une multiplication des IgG4, alors, pas de problème en France?

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a distribution, l’abondance, les actions, les propriétés et les mécanismes possibles des IgG4 ont été étudiés avec des échantillons de cancer humain et des modèles de tumeurs animales à l’aide d’un large éventail de techniques in vitro et in vivo.

Dans une cohorte de patients atteints d’un cancer de l’œsophage, nous avons constaté que les lymphocytes B contenant des IgG4 et la concentration d’IgG4 étaient significativement augmentées dans les tissus cancéreux et que les concentrations d’IgG4 augmentaient dans le sérum des patients atteints de cancer. Les deux étaient positivement liés à une augmentation de la malignité du cancer et à de mauvais pronostics, c’est-à-dire qu’une plus grande quantité d’IgG4 semblait être associée à une croissance plus agressive du cancer. 

Nous avons constaté que l’application locale d’IgG4 accélérait de manière significative la croissance des cancers du sein et colorectaux inoculés et des papillomes cutanés induits par des cancérogènes. Nous avons également testé l’anticorps pour l’immunothérapie anticancéreuse nivolumab, qui était de nature IgG4 avec une mutation stabilisante S228P, et avons constaté qu’il favorisait de manière significative la croissance du cancer chez la souris. Cela pourrait fournir une explication à l’apparition récente d’une maladie hyperprogressive parfois associée à l’immunothérapie anticancéreuse.

Dans cette étude, nous avons constaté que les IgG4 réagissaient aux IgG1 non seulement sur les transferts Western mais également sur les coupes de tissus cancéreux. Nous avons démontré que les IgG4 non spécifiques du cancer réagissaient aux IgG1 spécifiques du cancer liées aux cellules cancéreuses. Cela permettrait aux IgG4 de bloquer la réponse effectrice immunitaire ultérieure qui, autrement, détecterait et détruirait les cellules cancéreuses. Notre étude a été la première à démontrer dans les tissus cancéreux que les IgG4 non spécifiques du cancer étaient capables de se lier aux IgG1 liées au cancer, bloquant ainsi l’immunité ciblant le cancer induite par les anticorps spécifiques du cancer.

Nos résultats suggèrent que ces anticorps IgG4 pourraient avoir des effets secondaires indésirables en inhibant les réponses immunitaires locales et en favorisant indirectement la croissance du cancer.