🅻🅴 🅲🅾🅻🅻🅴🅲🆃🅸🅵
@tatiann69922625
·

Un laboratoire en Corée du Sud vient de rendre la grippe aviaire 100 % mortelle pour les mammifères.

https://jonfleetwood.substack.com/p/south-korea-lab-makes-bird-flu-100

« Toutes les souris infectées sont mortes… toutes les souris en contact sont mortes dans les 12 jours. »

Des chercheurs de l’Université Konkuk ont ​​forcé une mutation mortelle à dominer, envahissant le cerveau et provoquant des crises d’épilepsie.

Pendant ce temps, les États-Unis sont en train de mettre au point un vaccin contre la grippe aviaire de « génération Gold Standard ».

Le virus de la grippe aviaire hautement pathogène (HPAIV) H5N1, clade 2.3.4.4b, s’est rapidement disséminé à l’échelle mondiale, avec des infections chez de nombreuses espèces de mammifères. Des preuves récentes de transmission de mammifère à mammifère ont renforcé les inquiétudes quant à une éventuelle adaptation du virus aux mammifères. La mutation E627K de la protéine polymérase basique 2 (PB2) semble jouer un rôle clé dans l’adaptation des mammifères. Nous avons isolé un virus HPAI H5N1, clade 2.3.4.4b, chez des oiseaux sauvages en Corée, avec 96 % de E et 4 % de K à la position d’acide aminé 627 de PB2. Afin d’étudier les caractéristiques génomiques de ce clade concernant l’adaptation aux mammifères, nous avons étudié la réplication et la transmission du virus H5N1 chez la souris. Deux expériences avec différents rapports provocation/contact ont été menées pour évaluer la dynamique de transmission et le développement des mutations. Dans l’expérience 1, un rapport de 4:1 entre la provocation et le contact a entraîné une transmission de 100 % parmi les souris en contact direct, toutes les souris ayant succombé à l’infection. Dans l’expérience 2, un rapport de 1:1 a entraîné une transmission de 50 %, toutes les souris ayant succombé également à l’infection. Des charges virales élevées ont été observées dans les poumons et le cerveau dans les deux expériences, les titres viraux augmentant avec le temps. Notamment, le variant PB2-E627K, initialement présent à 4 % dans le stock viral, a été sélectionné et a atteint une quasi-fixation (~ 100 %) dans les poumons et le cerveau 6 jours après la provocation, puis a été transmis. Aucune autre mutation adaptative aux mammifères n’a été identifiée, soulignant le rôle essentiel du gène PB2-E627K dans les premiers stades de l’adaptation des mammifères. Ces résultats soulignent la nécessité d’une surveillance génomique continue pour détecter les marqueurs d’adaptation des mammifères et évaluer les risques de transmission interspécifique.