L’ivermectine réduit peu la charge virale mais a un effet foudroyant sur la désaturation du sang qui entraine la mort dabs les covid graves (ou l’intubation qui est désastreuse car elle fait exploser les attaques bactériennes). On sait depuis longtemps que l’ivermectine attaque la cause principale de cette désaturation : les amas de globules blancs et de virus

La saturation en oxygène désigne la quantité d’hémoglobine oxygénée dans le sang, c’est-à-dire le taux d’oxygène (O2) mesurable dans les globules rouges lorsqu’ils sont passés dans les poumons. La mesure de la saturation permet de connaître l’état d’oxygénation du corps, et donc d’évaluer les fonctions respiratoires d’un patient.

Le taux d’oxygène d’une saturation normale est compris en 95 % et 100%. Elle est considérée comme insuffisante entre 90 % et 94 %. En cas de taux inférieur à 90 %, il y a désaturation, un cas d’urgence

L’hémagglutination est un processus de nature immunologique qui se produit sous l’influence d’anticorps dirigés contre les antigènes portés par la membrane des globules rouges. Ce phénomène naturel est mis à profit dans la détermination des groupes sanguins ABO ou Rhésus et lors de certains tests immunologiques.

L’hémagglutination est une réaction qui provoque l’agglutination des globules rouges en présence de certains virus enveloppés, comme le virus de la grippe . Une glycoprotéine présente à la surface du virus, l’hémagglutinine, interagit avec les globules rouges, ce qui entraîne l’agglutination des globules rouges et la formation d’un treillis.

Un grand nombre de virus possèdent des hémagglutinines sur leur enveloppe. Ils vont ainsi provoquer l’agglutination des globules rouges. La réaction d’inhibition de l’hémagglutination met en jeu un antigène viral et des anticorps antiviraux, dirigés contre cette hémagglutinine, et les récepteurs portés par les hématies. Dans cette réaction, les anticorps antiviraux protecteurs se fixent sur le virus et empêchent sa combinaison avec les récepteurs des hématies introduites dans le deuxième temps de la réaction. Si les anticorps reconnaissent leur antigène, le complexe immun formé neutralise la capacité hémagglutinante du virus et on aboutit à une hémagglutination négative. Dans le cas où les anticorps ne correspondent pas au virus isolé, le complexe immun ne se forme pas et le virus peut induire une hémagglutination.

Bien que la COVID-19 pénètre généralement de manière infectieuse dans l’épithélium respiratoire , des lésions vasculaires sont fréquemment observées dans les poumons et d’autres systèmes organiques des patients atteints de COVID-19, avec des morbidités telles que la coagulation intravasculaire, l’occlusion microvasculaire et l’ischémie périphérique . Des études histologiques menées sur des patients atteints de COVID-19 ont révélé un endothélium considérablement endommagé des capillaires pulmonaires adjacents à des alvéoles relativement intactes correspondant à une hypoxémie avec une mécanique respiratoire normale observée chez les patients atteints de cette maladie virale [ Un examinateur clinique a caractérisé la COVID-19 comme « une maladie systémique qui endommage principalement l’endothélium vasculaire »

https://www.mdpi.com/1422-0067/23/5/2558

 Les virus fusionnent puis se répliquent via des récepteurs de cellules hôtes spécifiques à la souche virale, qui est l’ACE2 pour le SARS-CoV-2 . le SARS-CoV-2 agglutine les globules rouges,  les particules virales sont mélangées à des globules rouges pour former une feuille hémagglutinée

Pour les virus qui se lient à SA, y compris le SARS-CoV-2 comme indiqué ci-dessus, ces liaisons glycaniques jouent un rôle clé dans l’infectiosité virale, car SA fonctionne généralement comme un point initial d’attachement aux cellules hôtes

Le SARS-CoV-2 se fixe aux globules rouges, aux autres cellules sanguines et aux cellules endothéliales

De tels amas de globules rouges pourraient être une cause principale de l’occlusion microvasculaire qui, comme indiqué ci-dessus, est caractéristique de la COVID-19.

La formation de rouleaux de globules rouges augmenterait la viscosité du sang [ 
entravant le flux sanguin, en particulier dans les capillaires pulmonaires de petit diamètre, ce qui se répercuterait en cascade car la réduction de la vitesse d’écoulement et des forces de cisaillement associées tendrait à son tour à favoriser l’agrégation par rapport à la désagrégation et à obstruer davantage le flux 

,Notre attention se porte maintenant sur les spécificités de l’agglutination des globules rouges d’origine virale, malgré l’importance des processus inflammatoires et des lésions endothéliales dans le déclenchement et l’exacerbation des morbidités de la COVID-19, en particulier dans sa phase critique

Les plaquettes peuvent adhérer aux virus, aux globules rouges et aux cellules endothéliales, en particulier dans des conditions inflammatoires 

 L’agglutination des globules rouges induite par le virus présente toutefois un intérêt particulier pour ces raisons. Premièrement, comme indiqué ci-dessus, cette agglutination à elle seule pourrait limiter l’efficacité de l’oxygénation du sang dans les capillaires pulmonaires. Deuxièmement, une telle formation d’amas est directement testable à la fois par l’examen du sang des patients atteints de COVID-19 et par le mélange de protéines de pointe avec des globules rouges in vitro. Troisièmement, comme cela sera détaillé, si une telle agrégation de globules rouges induite par le virus est confirmée, un médicament existant qui s’est avéré in silico se lier aux sites glycanes à la fois sur la protéine de pointe et sur les cellules hôtes peut être testé in vitro et cliniquement pour l’inhibition de l’agrégation de globules rouges à médiation virale, en conjonction avec un bénéfice thérapeutique anti-COVID-19.

 L’IVM est adaptée à une utilisation de masse à l’échelle mondiale, ayant été le pilier des campagnes mondiales visant à éliminer deux fléaux dévastateurs, l’onchocercose et la filariose lymphatique [ 
Il est sûr même à une dose bien supérieure à la dose standard de 200 μg/kg [ et la nature limitée de ses effets secondaires a été soulignée dans le prix Nobel 2015 récompensant sa découverte et son bilan en matière d’amélioration de la santé et du bien-être de millions de personnes [

Certains résultats in vivo suggèrent que l’activité principale de l’IVM contre le SARS-CoV-2 pourrait s’appliquer à la morbidité virale plutôt qu’à l’infectiosité, ce qui est cohérent avec son principal mécanisme biologique sous-jacent qui est l’inhibition compétitive de la liaison virale aux glycanes de l’hôte. 

Les indications citées ci-dessus selon lesquelles une réduction de la morbidité virale est le bénéfice notable apporté par l’IVM contre la COVID-19 ont été corroborées par des améliorations marquées à court terme de la saturation en oxygénation (SpO2) dans deux études. Les deux études ont suivi l’évolution des valeurs de SpO2 chez des patients atteints de COVID-19 sévère à l’air ambiant avant et dans la journée suivant le traitement par la trithérapie IVM, doxycycline et zinc. L’une de ces études a révélé que chez 34 patients atteints de COVID-19 sévère avec des valeurs de SpO2 avant le traitement ≤ 93, tous sauf trois ont présenté une augmentation de la SpO2 dans les 12 à 24 heures. Ces 34 patients présentaient des normalisations moyennes (± ET) de la SpO2 de 55,1 % (± 28,0 %) à +12 h et de 62,3 % (± 26,3 %) à +24 h, la normalisation étant définie comme le pourcentage d’augmentation de la SpO2 par rapport à celle de la SpO2 avant le traitement à une SpO2 entièrement normale de 97 [ . Français La deuxième étude a révélé que chez 19 patients atteints de COVID-19 avec des valeurs de SpO2 avant traitement ≤ 90, la SpO2 s’est normalisée en moyenne de 65,2 % en 24 heures [ 
Tous les patients de ces deux groupes ont survécu. Bien que l’IVM atteigne les concentrations plasmatiques et tissulaires maximales, respectivement, environ 4 à 8 heures après l’administration orale [ même si la réplication virale dans le tissu pulmonaire était congelée immédiatement après la pénétration avec l’IVM, il serait difficile d’expliquer de telles augmentations brutales de la SpO2 en 12 à 24 heures si elles résultaient de la réparation du tissu alvéolaire pulmonaire endommagé.

La fixation des glycanes de la protéine Spike du SARS-CoV-2 aux globules rouges, à d’autres cellules sanguines et aux cellules endothéliales pourrait être au cœur des morbidités microvasculaires liées à la COVID-19. Une expérience in vitro est proposée pour tester ces fixations, en particulier la liaison étudiée ici entre les glycanes de la protéine Spike et les résidus terminaux SA des molécules de surface GPA sur les globules rouges, éventuellement avec une liaison supplémentaire assurée par des anticorps anti-RBD. Si une hémagglutination est constatée lorsque la protéine Spike trimérique du SARS-CoV-2 est mélangée aux globules rouges, éventuellement avec un anticorps anti-RBD également requis, des informations supplémentaires pourraient être obtenues en testant la capacité de la lactone macrocyclique, IVM, à bloquer ces fixations par liaison compétitive.