Dr. rer. nat. Valentin Bruttel et Helene Banoun

Depuis trois ans le projet Defuse fait craindre une horigine humaine de la SARS COV2 Il faut attendre la déclassification des documents sur ordre de la justice américaine pour tout savoir. Les derniers documents lèvent les derniers doutes

Des scientifiques américains prévoyaient de travailler avec l’Institut de virologie de Wuhan pour concevoir de nouveaux coronavirus présentant les caractéristiques du SRAS-CoV-2 un an avant l’émergence du virus dans cette ville, selon des documents obtenus par US Right to Know.

La proposition de subvention DEFUSE a été dirigée par le président de l’EcoHealth Alliance, Peter Daszak.

Désormais, les brouillons et les notes découverts grâce à la loi sur la liberté d’information révèlent de nouveaux détails sur la recherche envisagée. 

Plus précisément, les scientifiques ont cherché à insérer des sites de clivage de la furine à la jonction S1/S2 de la protéine de pointe ; assembler des virus synthétiques en six segments ; identifier les coronavirus jusqu’à 25 pour cent différents du SRAS ; et pour sélectionner des domaines de liaison aux récepteurs aptes à infecter les récepteurs humains.

Le génome du SRAS-CoV-2, le virus responsable du COVID-19, correspond aux virus décrits dans la proposition de recherche :

• Le SRAS-CoV-2 possède un site de clivage de la furine positionné dans la protéine de pointe à la jonction S1/S2. Le site de clivage de la furine a fait du virus le pire agent pathogène pandémique depuis un siècle. Les virologues n’ont pas encore identifié aucun autre coronavirus apparenté. 
• Le SRAS-CoV-2 peut être divisé en six morceaux génomiques contigus par les enzymes de restriction Bsal et BsmBI. Ces enzymes de restriction sont présentes dans la nature mais peuvent également être utilisées en laboratoire pour épisser des virus. Un trio de scientifiques a estimé dans une analyse de 2022 que la probabilité de voir le modèle trouvé dans le SRAS-CoV-2 dans la nature serait faible . Les commandes de l’une de ces enzymes de restriction, BsmBI, peuvent être trouvées dans les documents.
• Le SRAS-CoV-2 est devenu hautement infectieux sans beaucoup évoluer chez l’homme. Le virus « est sorti de la boîte, prêt à infecter ». Le domaine de liaison au récepteur semblait « finement réglé » pour le récepteur ACE2 humain, mais présentait peu de variations génétiques lorsqu’il s’est propagé pour la première fois chez l’homme, présentant un « paradoxe » difficile aux virologues qui cherchaient à prouver qu’il était apparu naturellement. Les documents confirment que les scientifiques travaillant avec le laboratoire de Wuhan ont cherché à sélectionner des domaines de liaison aux récepteurs qui se lient bien à l’ACE2 humain dans leurs recherches.
• Le génome du SRAS-CoV-2 se situe dans la fourchette d’une différence génétique de 25 % par rapport au SRAS.

Les documents révèlent pour la première fois qu’un virologue travaillant avec le laboratoire de Wuhan prévoyait de concevoir de nouvelles protéines de pointe – contrairement aux travaux publics de la collaboration visant à insérer des protéines de pointe entières dans le squelette viral. Le langage de la proposition indique que ces travaux pourraient avoir impliqué des virus non publiés, générant des protéines de pointe artificielles non publiées.

Ce virologue américain, le professeur Ralph Baric de l’Université de Caroline du Nord, devait concevoir au moins vingt protéines de pointe virales « chimériques » liées au SRAS par an dans le cadre de la proposition, ainsi que deux à cinq virus complets liés au SRAS. Des documents précédemment rapportés par US Right to Know montrent qu’une partie de l’expérimentation pourrait se dérouler secrètement à Wuhan à un niveau de biosécurité inférieur à celui spécifié dans la subvention, apparemment pour réduire les coûts.

https://usrtk.org/covid-19-origins/scientists-proposed-making-viruses-with-unique-features-of-sars-cov-2-in-wuhan

comment un projet de recherche de type DEFUSE expliquerait toutes les bizarreries qui prouvent cumulativement une origine en laboratoire du SRAS2 dans cet exposé universitaire : https://youtu.be/EuuY94tsbls?si=CuHtQ4KOVbk2hQcX… Les nouveaux projets de documents peuvent être trouvés ici : https://usrtk.org/wp-content/uploads/2024/01/USGS-DEFUSE-2021-006245-Combined-Records_Redacted.pdf…

DEFUSE n’a officiellement pas été financé, mais les chercheurs démarrent parfois des projets avant que le financement ne soit approuvé, et des projets de recherche très similaires au WIV ont été financés par des institutions américaines et chinoises. Fabriquer des virus synthétiques est également très bon marché, environ 6 000 dollars suffisent selon R. Baric.

Ce sont là des bizarreries clés concernant l’épidémie de SRAS2, et comment un projet de gain de fonction de type DEFUSE les expliquerait à peu près toutes. EMPLACEMENT les virus étroitement liés au SRAS2 ne se trouvent pas autour de Wuhan, mais 1 500 km plus au sud, au Yunnan ou au Laos. WIV y a collecté des échantillons.

UN VIRUS TROP PARFAIT ET TROP BIEN ADAPTE A LHOMME…

On pourrait s’attendre à ce que ce domaine s’adapte à un hôte intermédiaire, puis s’adapte lentement au récepteur humain en plusieurs sauts. Cependant, le SARS2 RBD semblait mieux se lier aux récepteurs humains qu’à tous les récepteurs intermédiaires suspectés de l’hôte. https://nature.com/articles/s41598-021-92388-

Le RBD du SRAS2 est identique à environ 99 % à celui d’un coronavirus de pangolin, tandis que le reste du SRAS2 (à l’exception du FCS) est identique à 98 à 99 % au RaTG13, un virus que possédait le WIV. Le SRAS2 est très similaire aux virus chimériques RBD fabriqués par les virologues DEFUSE.

Les projets DEFUSE montrent qu’ils prévoyaient d’utiliser la « modélisation protéique 3D » pour donner la priorité aux RBD qui « interagissent avec les molécules ACE2 humaines » et « Grâce à la recombinaison… le bon RBD pourrait être déposé dans une souche avec une variation de 25 % (= divergence avec le SRAS1). « … et permettre au virus de pénétrer dans les cellules humaines et de se répliquer ». Ils prévoyaient de cultiver des « virus recombinants complets » sur des cultures d’épithélium des voies respiratoires humaines (AOH) et chez des souris dotées du récepteur ACE2 humain. Cela expliquerait parfaitement le RBD optimisé et inséré dans le SRAS2 !

Outre le site de clivage de la furine (FCS), le SRAS2 possède une autre caractéristique unique mentionnée dans DEFUSE, qui n’est encore observée dans aucun virus naturel de type SRAS : un glycane lié à l’azote en position N370. Ce glycane a été ablaté via une mutation d’acide aminé T372A résultant d’une double mutation nucléotidique du codon ACT d’origine en GCA (ce dernier, d’ailleurs, est le même codon que celui codant pour l’alanine – sur 4 codons d’alanine possibles – dans l’insertion d’ERAR qui a créé un FCS dans le SRAS2). Il est important de noter que la mutation T327A augmente considérablement le pouvoir infectieux du SRAS2 dans les cellules pulmonaires humaines, mais, tout comme le FCS, ce type de mutation semble exercer une pression sélective CONTRE celui-ci dans les virus ancestraux des chauves-souris. L’intérêt de DEFUSE pour les glycanes N-liés découle d’une observation très curieuse sur le SRAS1 dont l’ancêtre de la chauve-souris semble avoir temporairement perdu deux de ses glycanes N-liés chez les progéniteurs du SRAS1 civette avant de les réacquérir, ce qui a conduit les virologues à émettre l’hypothèse que ces glycanes pourraient être pertinent pour le changement d’hôte. Ceci est décrit dans DEFUSE d’une manière quelque peu alambiquée : « Glycosylation liée à l’N : certains événements de glycosylation régulent la liaison des particules du SRAS-CoV DC-SIGN/L-SIGN, des récepteurs alternatifs pour l’entrée du SRAS-CoV dans les macrophages ou les monocytes [76,77]. Les mutations qui ont introduit deux nouveaux sites de glycosylation liés à l’azote pourraient avoir été impliquées dans l’émergence du SRAS-CoV humain chez les chiens civettes et viverrins (77). Bien que les sites soient absents des souches de civettes et de chiens viverrins et du clade 2 SARSr-CoV, ils sont présents dans WIV1, WIV16 et SHC014, ce qui conforte le rôle potentiel de ces sites dans le saut de l’hôte. Pour évaluer cela, nous introduirons séquentiellement les résidus perturbateurs du clade 2 du SRAS-CoV et de SHC014 et évaluerons la croissance du virus dans les cellules Vero, les cellules non permissives exprimant de manière ectopique DC-SIGN, et dans les monocytes et macrophages humains anticipant une efficacité de croissance virale réduite. Nous présenterons les mutations du clade I qui entraînent une glycosylation liée à N dans les souches réparées par délétion rs4237 RBD, évaluant l’efficacité de la croissance du virus dans les cellules HAE, Vero ou les cellules non permissives +/- expression ectopique de DC-SIGN [77]. In vivo, nous évaluerons la pathogenèse chez les souris transgéniques hACE2. L’article [77] cité dans DEFUSE est un travail de 2007 de Han et al. intitulé « Les sites spécifiques de glycosylation liés à l’asparagine sont essentiels à l’entrée du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère médié par DC-SIGN et L-SIGN ». Il a examiné les 5 souches progénitrices civettes du SRAS1 et a montré qu’au départ, ces souches ne contenaient pas de glycanes autour des positions N227 et N699, mais qu’elles les ont ensuite finalement acquises dans les progéniteurs civettes et conservées dans le SRAS1 humain.

Les enzymes des cellules hôtes peuvent ajouter des résidus de sucre aux sites de glycosylation, ce qui permet aux protéines de pointe virales d'échapper aux réponses immunitaires et de se lier à des récepteurs supplémentaires (DC-SIGN dans le SRAS2). DEFUSE a mentionné DC-SIGN comme récepteur supplémentaire souhaité.

Un site de clivage de la furine permet aux coronavirus d’infecter de nouveaux hôtes et de provoquer des maladies graves, tout comme il permet l’infection des neurones. Des virologues, dont Baric et Shi, ont introduit les FCS dans toutes sortes de protéines dangereuses de pointe de coronavirus (//ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4524054/). Cependant, avant le SRAS2, les coronavirus liés au SRAS n’avaient jamais développé un tel FCS dans la nature. Le FCS du SRAS2 est également suspect car il contient des codons inhabituels, semble proprement inséré et est « spécifique à l’humain ».