Les fibrinaloides. Mélange de fibrine et de Spike.Le Long COVID/PASC est, à son niveau le plus fondamental, une amylose. Le vaccin peut induire la même amylose car il incite l’organisme à produire la même protéine amyloïdogène que celle trouvée dans le virus.

@AnneliseBocquet apporte de précieuses mais inquietantes informations; ci dessous

AMYLOSE… POST-COVID SYNDROMS AND POST-INJECTIONS On se dirige de plus en plus vers les amyloses… C’est quoi ?

Vous vous souvenez des fibres blanches retrouvés dans Died-Suddenly ? Je vous remets une illustration… et essayez de ne pas paniquer.

Bon… ben… ce sont des fibrinaloides. Mélange de fibrine et de Spike. Comme les publications mises en lien ci-dessous l’indiquent, ce phénomène amyloide peut être à l’origine des encephalomyelites myalgiques, que l’on retrouve dans les syndromes post-covid et les effets graves post-injections. Walter Chesnut,, avait averti, il y a plus de 2 ans…

Ce n’est pas que Creutzfeldt Jakob… Creutzfeldt Jakob n’est qu’une forme particulière des pathologies prion-like et amyloides.

@Marc_Doyer

@guilhemeric

@AAVIC_TEAM

https://twitter.com/AnneliseBocquet/status/1754404898152550787?t=EQMcN7MiGh_blRmK8O9aQg&s=19… Et je pense que le LPS présent dans les injections anti-covid ont permis le développement de la pathologie de Creutzfeldt Jakob. https://twitter.com/AnneliseBocquet/status/1754543251095228857?t=vJmYHx81aTzBZHh0Lx9yAw&s=19… La protéine Spike dite « vaccinale » ou Spike 2 proline (Spike 2P) présente une meilleure affinité pour le LPS du fait des 2 modifications proline. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36240490/ « LPS alters the migration of S2 more prominently compared to S1 (Figure 3), particularly for the prefusion stabilized construct (Supplementary Figure S7B), suggesting a more pronounced interaction with S2. » Est-ce que les variants Omicron peuvent induire un tel phénomène ?

Oui… carrément ! Propriétés amyloides accrues = interactions fibrine/heparine = formations fibrinaloides. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36362302/

« Interaction with other proteins can be influenced by the Spike amyloidogenic tracts. It has been shown that Spike induces structural changes in β and γ fibrin(ogen), complement 3, and prothrombin, increasing their resistance to trypsinization, which, among other mechanisms, may contribute to hypercoagulation in patients with COVID-19… heparin is known for its association with various amyloid fibrils. Interestingly, surface plasmon resonance and circular dichroism spectroscopy demonstrated that heparin can directly bind to and induce conformational changes in the Spike RBD of SARS-CoV-2. »

Comment va-t-on s’en débarrasser ? Bonne question ! Je ne sais pas. Mais sachez juste que les dirigeants et les responsables de tous ces dégâts ne veulent absolument pas en entendre parler. Et ils savaient… pour le virus et pour les injections anti-covid. Ils savaient. Ils savaient et feront tout pour détruire cette information !

Fibrinaloid formation… https://twitter.com/NameIsSpartacus/status/1694220003305046476?t=ynL0BMRv7Q2mBLJni03awA&s=19…https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37584410/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36015078/ « The Occurrence of Hyperactivated Platelets and Fibrinaloid Microclots in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) »

@guilhemeric

UN ESPOIR LA QUERCETINE

Les amyloïdoses sont causées par le dépôt de fibrilles amyloïdes attribué à un mauvais repliement des protéines . Dans cette étude, nous avons examiné les activités antiamyloïdogènes et antioxydantes de la quercétine , un flavonol végétal du groupe des flavonoïdes des polyphénols, sur la protéine prion de souris (moPrP) avec des approches biophysiques. Comme le montrent les résultats, la quercétine se lie à la région C-terminale de moPrP et la liaison de la quercétine n’affecte pas la structure de moPrP. Cependant, la liaison de la quercétine accélère la fibrillation du moPrP et modifie la structure des fibrilles du moPrP. Contrairement aux fibrilles de prion typiques, les fibrilles liées à la quercétine sont sensibles à la protéinase K et sont faiblement structurées. De plus, en raison de la forte activité antioxydante des flavonoïdes, les fibrilles liées à la quercétine ne sont pas déséquilibrées en radicaux libres et ne sont donc pas toxiques pour les cellules de neuroblastome . La quercétine montre sa particularité par rapport aux médicaments antiamyloïdogènes typiques qui suppriment le développement de l’amyloïde ou éliminent les amyloïdes formés. La liaison à la quercétine convertit le moPrP en fibrilles sensibles à la protéase et non cytotoxiques. Ce travail constitue une solution puissante pour l’avancement du traitement antiamyloïdogène .

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332222005662?via%3Dihub

• •La liaison de la quercétine à la protéine prion est déterminée et le réseau du site de liaison au niveau moléculaire est visualisé.
• •Contrairement aux études conventionnelles sur les médicaments amyloïdogènes, la quercétine accélère la fibrillation de la protéine prion.
• •La quercétine transforme les fibrilles en formes sensibles à la protéase, structurellement lâches et non cytotoxiques.
• •La quercétine montre sa particularité par rapport aux médicaments antiamyloïdogènes typiques.