Plusieurs études affirment que la production de protéines de pointe est la raison d’une augmentation supposée des cancers de stade quatre, affirmant qu’elle « perturbe (le) gène P53, notre capacité à supprimer les mutations cancéreuses ».

Big Pharma répondait:

 David Gorski , codirecteur de la Michigan Breast Oncology Initiative, a déclaré que cela n’était pas possible.

« Pour provoquer un cancer, il faut une inhibition à long terme de l’activité de P53 (des mois, voire des années), ce que le vaccin ne peut pas faire », a-t-il déclaré à l’AFP le 14 janvier.

De nouvelles recherches montrent que la protéine Spike issue du vaccin à ARNm est exprimée chez l’homme jusqu’à 6 mois après le vaccin. Une hypothèse est que l’ARNm est soumis à une transcription inverse et intégré de manière permanente dans le génome. Une autre hypothèse est que l’ADN vecteur contaminant issu de la fabrication persiste dans les cellules et/ou le microbiome.

Detection of recombinant Spike protein in the blood of individuals vaccinated against SARS-CoV-2: Possible molecular mechanisms

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/prca.202300048

@ScienceWDrDoug

P53 – Le protecteur de la cellule Lorsque les cellules sont endommagées par des rayonnements ionisants, des oxydants, une attaque chimique ou tout simplement par le vieillissement, il est important que la cellule soit se répare, soit se mette hors service si les dommages sont trop graves.

La protéine présentée ci-dessous, p53, est au centre de ce réseau d’acteurs qui protègent la cellule. Il s’agit d’un modèle de taille moléculaire de la protéine.

Cette protéine interagit avec et contrôle tout un système d’autres nanomachines (protéines) impliquées dans la division et la réparation cellulaire. Un ensemble de différents « capteurs » de protéines analysent en permanence la santé de la cellule. Ces capteurs mesurent des éléments tels que les dommages à l’ADN, l’oxydation et les protéines mal repliées.

Si la bonne combinaison et le bon seuil de dommage sont détectés, p53 est signalé pour activer le bon programme de réparation. Que fait p53 ? P53 se déplacera dans le noyau de la cellule, puis interagira avec l’ADN pour activer des centaines de gènes différents impliqués dans la réparation cellulaire et le contrôle du cycle cellulaire.

Chaque gène joue un rôle différent. Dans plus de 50 % des cancers, p53 est muté. À ce titre, p53 sert de « suppresseur de tumeur ».

Les bras longs de p53 se lient et s’enroulent autour de régions spécifiques de l’ADN qui ont le bon code de séquence adjacent au gène cible. Une fois que p53 s’est lié à cette région de l’ADN, il recrute d’autres protéines qui activent ce gène particulier en transcrivant ce gène en ARN.

Cet ARN est ensuite traduit en une protéine spécifique, puis cette protéine remplit sa fonction spécifique de réparation de la cellule avec les autres protéines. Ce processus d’activation se produit à des centaines d’endroits le long de l’ADN, mais il ne concerne que le sous-ensemble spécifique de gènes impliqués dans la réparation. Cette sélectivité est intégrée à p53.

Il a la forme moléculaire appropriée pour se lier aux séquences d’identification spécifiques adjacentes à chaque gène. Ces gènes activés jouent divers rôles dans le processus. Ils agissent comme une équipe coordonnée. Certaines protéines participent à la réparation de l’ADN aux endroits endommagés. Il existe différents types de protéines de réparation en fonction du type spécifique de dommage à l’ADN. Certaines protéines participent à la communication avec la machinerie cellulaire qui contrôle la croissance et la division cellulaire.

Au cours de ce processus de réparation, la cellule doit cesser de se diviser jusqu’à ce que le processus de réparation soit terminé. Si les dégâts sont trop importants, d’autres protéines sont chargées de lancer le processus sophistiqué de démantèlement de la cellule.

Ce processus est appelé apoptose. Une fois le processus de réparation terminé, d’autres protéines vérifient à nouveau que la cellule est complètement réparée. Si la cellule est prête, p53 se libère de l’ADN et les centaines de gènes impliqués dans le processus de réparation sont désormais désactivés.

Si un membre ne fonctionne pas correctement, le système tout entier ne fonctionne pas. En outre, chacun des centaines de gènes différents impliqués dans la réparation nécessite une étiquette de séquence très spécifique afin de pouvoir être activé par p53 au bon moment. Et p53 nécessite une forme tridimensionnelle et des propriétés électroniques très spécifiques pour reconnaître cette séquence d’étiquettes, ainsi que toutes les formes auxiliaires et les paramètres électroniques pour interagir avec la machinerie de transcription ainsi qu’avec le système de détection.

Il s’agit d’un système de contrôle multiniveau entièrement intégré possédant des relations hiérarchiques, une coordination programmée, une détection, un contrôle de réseau, des interactions géométriques et chimiques, une rétroaction, un séquençage d’événements et un contrôle algorithmique dans l’espace et dans le temps. Chaque membre du système joue un rôle spécifique et critique.

L’ensemble complet des instructions permettant de construire l’ensemble de ce système est codé dans le langage de l’ADN. L’ensemble de ce système fonctionne ensemble dans un seul but : protéger et réparer la cellule, et si elle ne peut pas être réparée, il garantit que la cellule est correctement déconstruite dans un ensemble d’étapes de séquence hautement contrôlées pour réutiliser chaque composant de la cellule pour construire de nouvelles cellules.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9201997/

L’infection par le SRAS-CoV-2 affecte différents organes et tissus, notamment les voies respiratoires supérieures et inférieures, les poumons, l’intestin, le système olfactif et l’œil, qui peuvent représenter l’une des portes d’accès au système nerveux central. Les facteurs transcriptionnels clés, tels que p53 et NF-kB et leur équilibre réciproque, sont modifiés lors de l’infection par le SRAS-CoV-2, ainsi que d’autres molécules clés telles que le médiateur d’entrée de la cellule hôte du virus ACE2, membre de la voie RAS. On pense que ces changements jouent un rôle central dans l’altération de la réponse immunitaire, ainsi que dans la libération massive de cytokines, ce qu’on appelle la tempête de cytokines qui représente une caractéristique de la forme la plus grave d’infection par le SRAS-CoV-2. La susceptibilité génétique de l’hôte est un autre aspect clé à prendre en compte dans une maladie complexe comme le COVID-19, caractérisée par un si large éventail de phénotypes cliniques. Dans cette revue, nous soulignons certains mécanismes moléculaires par lesquels le SRAS-CoV-2 module l’expression et l’activité de p53 et de NF-kB afin de maximiser la réplication virale dans les cellules hôtes. Nous sommes également confrontés au déséquilibre de la voie RAS déclenché par l’interaction virus-ACE2 pour discuter d’approches pharmacologiques et pharmacogénomiques potentielles visant à restaurer l’équilibre p53/NF-kB et ACE1/ACE2 pour contrecarrer les formes les plus graves d’infection par le SRAS-CoV-2.

https://www.science.org/content/article/development-unique-australian-covid-19-vaccine-halted