LA TERRIBLE ERREUR DE VERAN

Veran a interdit l’aspirine et l’Ibuprophène  qui ont des actions anti inflammatoires . Il s’est trompé, toutes les études le disent depuis plusieurs mois. Pire , Veran s’est fait le supporter du paracétamol  avec une activité anti-inflammatoire et antiplaquettaire nulle  mais qui en plus entraine une forte baisse  du  glutathion (GSH) . Surtout pas de paracétamol en cas de covid ou si vous supportez mal la vaccination ….

Trouvez un bon médecin qui vous soignera, pas de vaccination sans vitamine d

La pertinence pharmacologique du précurseur du GSH, la (NAC) est aujourd’hui  interesssante. La N-acétylcystéine (NAC) est un dérivé synthétique de la cystéine. Une fois dans l’organisme, elle est rapidement transformée en cystéine. La cystéine participe à de nombreuses fonctions métaboliques : synthèse des acides gras, formation de la peau, des ongles et des cheveux, production d’hormones, etc. Elle est notamment nécessaire à la synthèse du glutathion, un important antioxydant, et à son maintien en quantité adéquate à l’intérieur des cellules.

La cystéine est un acide aminé « non essentiel » parce que l’organisme peut la fabriquer à partir de la méthionine, un autre acide aminé. Elle est aussi présente dans beaucoup d’aliments : ail, oignon, brocoli, chou de Bruxelles, germe de blé, levure de bière, graines, produits laitiers, oeuf, poisson, viande

Un apport en Nac permet de réduire le déficit en glutathion

Le déficit en GSH est associé à des risques de covid grave , et à des évènements thrombotiques les études scientifiques sont unanimes, ce déficit concerne les fumeurs, les victimes de comorbidité, er surtout il s’accroit avec l’âge. Un apport en vitamine d  peut le compenser.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.579944/full

Le GSH, une molécule tripeptidyle abondante, contribue à l’état de santé du corps et des poumons ( Cantin et Begin, 1991 ) et joue un rôle central dans la protection des cellules contre les dommages cellulaires induits par le stress oxydatif, dans la détoxification des xénobiotiques et le métabolisme des médicaments ( Cantoni et al., 1996 ); une diminution des niveaux de GSH est associée aux caractéristiques communes du vieillissement ainsi qu’à un large éventail de conditions pathologiques ( Homma et Fujii, 2015 ), des comorbidités, l’habitude de fumer qui, curieusement, représentent les principaux facteurs de risque de COVID-19.

La résistance aux maladies virales est positivement corrélée avec l’étendue des réserves de GSH ( Khomich et al., 2018 ). Des niveaux plus élevés de GSH ont été associés à une meilleure réactivité des individus aux infections virales ( De Flora et al., 1997 ; Lee, 2018 ) : en particulier, le GSH est connu pour protéger les cellules immunitaires de l’hôte opérant dans des environnements de stress oxydatif et contribue à leur fonctionnement optimal. . Les altérations de la réponse immunitaire induites par les espèces réactives de l’oxygène (ROS) ont été proposées comme un acteur clé dans la pathogenèse du COVID-19 et l’intervention antioxydante avec la NAC recommandée comme stratégie préventive et thérapeutique ( De Flora et al., 2020 ; Schönrich et al. , 2020 ).

Fait intéressant, la supplémentation préventive en NAC a considérablement réduit l’incidence de la grippe cliniquement apparente, en particulier dans la population âgée à haut risque ( De Flora et al., 1997 ). Cet effet peut également dépendre de l’inhibition induite par le GSH de la réplication de divers virus respiratoires, un effet qui est censé empêcher l’augmentation des charges virales et la libération massive subséquente de cellules inflammatoires dans les poumons. ie tempête de cytokines ( Palamara et al., 1996 ; Nencioni et al., 2003). À cet égard, le GSH peut également avoir un potentiel anti-SARS-CoV-2 direct : en effet, une étude informatique indique que la liaison de la protéine de pointe à l’ACE2 est maximale lorsque les groupes ACE2-soufre sont sous forme de disulfures et altérée lorsqu’ils sont complètement réduits à thiols : ainsi un environnement prooxydant avec de faibles niveaux de GSH favoriserait l’entrée cellulaire des virus ( Hati et Bhattacharyya, 2020 ).

Le déficit en GSH dans le liquide alvéolaire chez les patients atteints du SDRA s’est avéré être en corrélation avec l’augmentation des lésions et de l’inflammation des cellules pulmonaires induites par les ROS ( Pacht et al., 1991 ; Soltan-Sharifi et al., 2007 ) : Soltan-Sharifi a également signalé que une NAC supplémentaire a permis de prévenir cette affection aggravante ( Soltan-Sharifi et al., 2007 ). Incidemment, le SDRA et la tempête de cytokines caractérisent les derniers stades du COVID-19 ( Siddiqi et Mehra, 2020 ).

Les niveaux de GSH sont positivement corrélés avec ceux de la vitamine D active ( Jain et al., 2014 ), dont la carence s’est avérée jouer un rôle préjudiciable dans COVID-19 ( Grant et al., 2020 ; Jain et Parsanathan, 2020 ; Meltzer et al. ., 2020 ).

Le déficit en GSH entraîne l’activation du facteur von Willebrand ( Ibrahim et al., 2004 ) et l’accumulation de ROS, qui affectent la coagulation et l’activation plaquettaire, altèrent la fonction endothéliale et prédisposent au risque d’événements thrombotiques ( Violi et al., 2017 ) : notamment, l’hypercoagulation est une complication majeure mettant la vie en danger chez les patients COVID-19 ( Giardini et al., 2020 ).

À cette fin, il est important de noter que les principaux facteurs de risque de maladie COVID-19 sévère sont le vieillissement, les comorbidités, le tabagisme, tous caractérisés par une capacité antioxydante intrinsèquement faible et des ratios ROS/GSH élevés ( Polonikov, 2020 ). Par conséquent, selon le principe de précaution, toute condition pouvant conduire à un épuisement supplémentaire des réserves de GSH doit être soigneusement évitée