@tatiann69922625

Le glutathion est essentiel à l’immunité médiée par les cellules NK https://cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00064-1 Et devinez quel médicament le gvt avait imposé comme traitement contre le Covid qui entraînait une déplétion des réserves de glutathion ?!?!

Paracétamol (acétaminophène) : Son métabolite toxique NAPQI se conjugue massivement avec le GSH hépatique, le vidant complètement (cause principale d’hépatotoxicité en overdose).

le glutathion (GSH) est effectivement essentiel au bon fonctionnement de l’immunité médiée par les cellules NK (Natural Killer).Les cellules NK sont des lymphocytes du système immunitaire inné qui jouent un rôle clé dans la surveillance antitumorale, l’élimination des cellules infectées (virus, bactéries comme Mycobacterium tuberculosis) et la régulation de la réponse immunitaire. Le glutathion, principal antioxydant intracellulaire, protège ces cellules contre le stress oxydatif et soutient leur activation, leur prolifération, leur production de cytokines et surtout leur cytotoxicité (capacité à détruire les cellules cibles).Voici les points essentiels démontrés par les études récentes :

• Le GSH soutient l’activation des cellules NK induite par l’IL-15 (une cytokine clé pour leur développement et activation). En cas de déficit en GSH (par exemple via inactivation génétique de Gclc, enzyme limitante de sa synthèse), les cellules NK présentent une expansion réduite, une production de cytokines altérée, une cytotoxicité diminuée, un dysfonctionnement mitochondrial et une accumulation de ROS mitochondriaux (études sur modèles murins, 2026).
• Dans des pathologies comme la leucémie aiguë, les cellules NK des patients ont des niveaux intracellulaires de GSH très bas, ce qui entraîne un déséquilibre redox, un dysfonctionnement mitochondrial, une baisse de la phosphorylation oxydative et une cytotoxicité anti-leucémique affaiblie. La supplémentation en précurseur de GSH (comme le GSHEE) restaure ces fonctions et améliore l’activité anti-tumorale des NK (2025).
• Le GSH potentialise les effets des cytokines (IL-2 + IL-12) pour renforcer les fonctions NK contre des infections comme la tuberculose (études dès 2008, confirmées par la suite).
• Globalement, un déficit en GSH mène à une « extinction métabolique » des NK, avec altération des voies mTOR et STAT5, tandis qu’un apport adéquat protège la fitness mitochondriale et la réponse effectrice.

En résumé, le glutathion n’est pas simplement « utile » : il constitue un régulateur critique et souvent limitant de l’immunité à médiation cellulaire NK. Maintenir des niveaux optimaux de GSH (via alimentation riche en précurseurs comme la cystéine, ou via des stratégies thérapeutiques) apparaît comme une piste prometteuse pour booster l’immunité innée, notamment en contexte tumoral ou infectieux.

En cas de cancer, la réponse est claire et bien établie par la majorité des études scientifiques (y compris les revues récentes jusqu’en 2025-2026) : il faut généralement moins de glutathion (GSH) dans les cellules tumorales pour améliorer le pronostic et la réponse aux traitements.Les cellules cancéreuses ont souvent des niveaux élevés de glutathion (par rapport aux tissus sains), et cela leur confère plusieurs avantages néfastes :

• Protection contre le stress oxydatif élevé qu’elles génèrent elles-mêmes pour proliférer rapidement.
• Promotion de la progression tumorale, de l’invasion et des métastases (niveaux élevés corrélés à plus de métastases dans de nombreux cancers : sein, poumon, mélanome, foie, etc.).
• Résistance accrue aux traitements standards : chimiothérapie (cisplatine, doxorubicine, etc.), radiothérapie et certaines thérapies pro-oxydantes. Le GSH neutralise les radicaux libres et les métabolites toxiques des médicaments avant qu’ils n’endommagent l’ADN tumoral.

Preuves clés

• Dans la plupart des cancers solides (sein, ovaire, poumon, tête et cou, côlon, etc.), les tumeurs ont des niveaux de GSH élevés comparés aux tissus normaux → associé à une mauvaise survie et une résistance thérapeutique.
• Des études montrent que épuiser le GSH (via inhibiteurs comme BSO, ou stratégies ciblant la synthèse) sensibilise les cellules cancéreuses aux traitements, augmente l’efficacité de la chimiothérapie, induit la ferroptose ou l’apoptose, et réduit la résistance.
• À l’inverse, une supplémentation excessive en GSH (ou précurseurs comme NAC) peut aggraver la résistance : par exemple, une étude de 2024 sur le cancer du sein montre que l’apport élevé en GSH augmente significativement le risque de récidive après chimiothérapie adjuvante (31-46 % vs 22 % sans apport excessif). Des revues confirment que les antioxydants (dont GSH) peuvent accélérer la croissance et les métastases dans certains modèles.

Exceptions et nuances

• Au stade très précoce (ex. : nodules pulmonaires précancéreux), un apport en GSH pourrait théoriquement prévenir la transformation maligne en réduisant l’inflammation et en restaurant la fonction mitochondriale (une petite étude de 2024 montre une régression de nodules chez 30 patients traités). Mais cela reste expérimental et non généralisable.
• Pour protéger les tissus sains contre la toxicité de la chimio (ex. : neurotoxicité au cisplatine), une supplémentation GSH IV peut avoir un bénéfice modéré dans certains cas (preuves limitées, surtout pour le cisplatine). Cependant, même là, elle doit être strictement supervisée médicalement, car le risque de protéger aussi les cellules tumorales existe.
• Globalement, les guidelines et revues (2023-2026) concluent : pas de recommandation systématique pour supplémenter en GSH chez les patients cancéreux (sauf cas très précis et sous contrôle oncologique). L’autoprescription est déconseillée, car elle peut interférer avec les traitements.

et en prevention du cancer

En cas de prévention du cancer (chez une personne saine ou à risque élevé, sans cancer diagnostiqué), le rôle du glutathion (GSH) est plus nuancé et potentiellement bénéfique par rapport à la phase de cancer établi. Un niveau adéquat (ni trop bas, ni excessivement élevé via suppléments artificiels) semble protecteur contre l’initiation et la progression précoce du cancer, grâce à ses effets antioxydants, détoxifiants et anti-inflammatoires.Preuves clés en prévention (études récentes jusqu’en 2025-2026)

• Le GSH protège contre les carcinogènes (toxines, polluants, radicaux libres issus du tabac, alimentation, environnement) en les détoxifiant avant qu’ils n’endommagent l’ADN et ne provoquent des mutations. Un déficit en GSH augmente le risque de transformation maligne (ex. : via stress oxydatif chronique).
• Des études observationnelles et précliniques montrent une association inverse : des niveaux physiologiques optimaux de GSH (via mode de vie) réduisent le risque de plusieurs cancers (poumon, foie, côlon, sein, etc.).
• Une étude clinique de 2024 (Fan et al.) sur 30 patients avec nodules pulmonaires précancéreux (stade très précoce) a montré que la supplémentation en GSH (IV puis oral, 6 mois) a favorisé la régression des nodules, réduit l’inflammation (baisse d’IL-6), restauré la fonction mitochondriale, inversé l’effet Warburg et empêché la transformation en cancer du poumon chez tous les participants. C’est une des rares preuves cliniques directes en prévention précoce du poumon, et elle positionne le GSH comme une stratégie prometteuse pour les lésions précancéreuses.
• Pour le précurseur NAC (N-acétylcystéine, qui booste le GSH) : une étude de 2025 sur des patients BPCO (à haut risque de cancer du poumon) a montré une réduction significative du risque global de cancer (HR ajusté 0.69) avec usage long terme, dose-dépendante, incluant baisse du risque de carcinome hépatocellulaire, colorectal et sein. Cela suggère un effet chimiopréventif chez les populations à risque.