
Concernant l’utilisation de l’Ivermectine en combinaison avec une chimiothérapie, nous vous proposons la lecture d’un article scientifique publié dans la revue Acta Biochimica et Biophysica Sinica (Shanghai), 2024 Nov 22, intitulé « Ivermectin inhibits the growth of ESCC by activating the ATF4-mediated endoplasmic reticulum stress-autophagy pathway », dont voici un extrait :
Nous vous proposons sa traduction sur la version gratuite de DeepL.com/Translator :
Résumé
Le carcinome épidermoïde de l’œsophage (ESCC) est l’une des formes les plus courantes de tumeur maligne dans le monde. Cependant, on manque actuellement de médicaments chimiothérapeutiques efficaces pour le CSE. L’ivermectine est un médicament antiparasitaire à large spectre doté d’une activité antitumorale notable. Cependant, les mécanismes cellulaires et moléculaires par lesquels l’ivermectine inhibe la croissance du cancer ne sont toujours pas clairs. Dans cette étude, nous élucidons le rôle de l’ivermectine dans la suppression de l’ESCC en activant les voies du stress du réticulum endoplasmique (RE) et de l’autophagie. Les analyses transcriptomiques révèlent que le facteur de transcription activateur 4 (ATF4) et le DNA damage inducible transcript 3 (DDIT3) sont impliqués dans l’activation du stress du RE par l’ivermectine. En outre, le traitement à l’ivermectine supprime la croissance des tumeurs ESCC xénogreffées chez les souris nude. Dans l’ensemble, nos résultats établissent le rôle moléculaire antitumoral de l’ivermectine en ciblant la voie du stress du RE et de l’autophagie et suggèrent que l’ivermectine est un médicament candidat potentiel pour le traitement de l’ESCC.
[…]
Discussion
Des médicaments chimiothérapeutiques sûrs et efficaces sont toujours nécessaires pour les traitements actuels du cancer. L’un des moyens de résoudre ce problème est la réaffectation des médicaments. L’ivermectine est un médicament antitumoral prometteur qui a été réorienté à partir de son utilisation originale [24].
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En résumé, notre étude a révélé que l’ivermectine inhibe la croissance des tumeurs ESCC en activant le stress ER-autophagie dépendant de l’ATF4. Ces résultats donnent un aperçu de l’efficacité anticancéreuse de l’ivermectine, ce qui fournit des preuves précliniques pour soutenir l’évaluation clinique de l’ivermectine pour le traitement de l’ESCC. Dans nos travaux futurs, nous combinerons l’ivermectine avec des réactifs chimiothérapeutiques standard pour déterminer s’il existe une synergie.
https://www.sciengine.com/ABBS/doi/10.3724/abbs.2024210;JSESSIONID=3495e6ae-e7de-4abc-8266-4951d70c1145#sec-001
Un article de Cureus de mars 2024, trouvé sur le site de la National Library of Medecine vous apporte des compléments (traduction DeepL) :
L’ivermectine : Un médicament aux multiples facettes dont le potentiel va au-delà de la thérapie antiparasitaire
[…]
Activité anticancéreuse
La polyvalence de l’ivermectine continue de se développer, avec de nombreuses recherches sur son rôle en tant que médicament anticancéreux potentiel. On suppose que l’ivermectine peut inhiber la prolifération des cellules tumorigènes par différentes voies. Les chercheurs ont constaté pour la première fois en 2015 les effets anticancéreux de l’ivermectine grâce à sa capacité à induire l’autophagie dans les cellules cancéreuses [66]. Bien que l’autophagie puisse être un mécanisme de survie pour les cellules cancéreuses par lequel les organites endommagés sont éliminés et les nutriments recyclés, il a été récemment démontré que l’autophagie peut également être induite par des agents qui suppriment les cellules cancéreuses [67]. Divers modes d’action ont récemment été proposés à l’appui de la théorie selon laquelle l’ivermectine induit l’apoptose dans certains cancers [67-70]. Les rôles potentiels de l’ivermectine dans la gestion de différents cancers ont été explorés. Il s’agit notamment du cancer du sein, du cancer gastrique, du carcinome hépatocellulaire, du carcinome rénal, du cancer de la prostate, de la leucémie, du cancer du col de l’utérus, du cancer de l’ovaire, du glioblastome, du cancer du poumon, du carcinome nasopharyngé et du mélanome [26]. Le mécanisme anticancéreux de l’ivermectine varie selon les cancers. Nous décrivons ici le mode d’action postulé pour le cancer du sein et le glioblastome. Dans l’ensemble, les effets anticancéreux de l’ivermectine se limitent aux effets observés sur les lignées cellulaires humaines. Comme il s’agit d’un nouvel horizon pour le traitement à l’ivermectine, la littérature évaluant ce médicament dans le cadre d’essais cliniques chez l’homme est rare.
Le cancer du sein
Le cancer du sein est la première cause de cancer chez les femmes dans le monde entier [26]. Une étude a révélé qu’après un traitement à l’ivermectine, la prolifération des cellules de cancer du sein est significativement réduite in vitro et in vivo [67]. Il a été démontré que l’ivermectine inhibe la voie Akt/mTOR, qui induit l’autophagie dans les lignées cellulaires humaines de cancer du sein [26, 67]. Elle favorise le blocage de la voie Akt/mTOR par la dégradation de la kinase activée par l’ubiquitination (PAK1) [67]. Le ciblage de PAK1 par l’ivermectine pourrait ouvrir la voie à son utilisation dans d’autres cancers, car PAK1 est nécessaire à la croissance dans plus de 70 % des cancers humains, y compris les tumeurs du pancréas, du côlon, de la prostate et de la neurofibromatose, en plus du cancer du sein [71].
Le cancer du sein triple négatif, c’est-à-dire négatif aux œstrogènes, à la progestérone et au récepteur 2 du facteur de croissance épidermique humain (HER2), présente le plus mauvais pronostic, car il s’agit des formes les plus agressives de cancer du sein [26]. Il n’existe actuellement aucune thérapie efficace connue pour traiter ce sous-type de cancer. Il a été démontré que l’ivermectine imite le domaine d’interaction SIN-3 (SID) pour bloquer l’interaction entre le SID et l’hélice α-2 appariée [72]. Il a également été démontré que l’ivermectine restaure la sensibilité des cancers du sein triple négatifs au tamoxifène, un médicament anticancéreux couramment utilisé, en régulant l’expression du gène E-cadhérine lié à la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) [72]. Compte tenu de ces résultats prometteurs, il est essentiel de poursuivre les recherches sur les nouveaux mécanismes d’action de l’ivermectine dans le cancer du sein. Cela pourrait ouvrir la voie à son application en tant qu’agent thérapeutique dans la gestion du cancer du sein.Traduit avec DeepL.com (version gratuite)
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11008553/
Nous n’avons pas trouvé d’essais cliniques en cours en France concernant l’utilisation de l’ivermectine dans le traitement de cancers.
En tant que service documentaire, nous ne pouvons aller plus loin dans notre réponse. Nous vous conseillons d’interroger le spécialiste qui suit votre proche afin qu’il puisse vous donner un avis médical pertinent en toute connaissance de son dossier médical. Vous pourriez également le questionner à propos d’éventuels essais cliniques auxquels la personne pourrait participer.
Par expérience, » le spécialiste qui suit votre proche » d’un hôpital de province français, pourtant en échec thérapeutique, s’est révélé réfractaire et hostile a priori à toute demande d’information sur les propriétés de l’ivermectine dans le traitement du cancer. Il semble que pour certains, mourir dans les normes de l’échec d’un protocole habituel recommandé soit plus satisfaisant que de s’intéresser aux avancées internationales. Ainsi va la médecine française hospitalière. Les oncologues sont aussi devenus des fonctionnaires qui ne voient pas plus loin que les recommandations qui les exonèrent de toute réflexion personnelle dans leur champ…
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Entièrement d’accord avec vous. Les oncologues ne s’interessent même pas à cette molécule. Ils ne suivent que les directives de traitement standard. Tout le reste ils l’ignorent délibèrément.
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C’est pour cela que je ne donne plus à la recherche médicale, Ligues et autres. Ils ne veulent pas investiguer.
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On est 2 ! Si tous ces organismes en crèvent, au moins ils ne nuiront plus !
Quand on voit le nombre excessivement restreint de découvertes en médecine depuis 20 à 30 ans on peut en effet se demander si tout ce pognon n’a pas été investi en pure perte, du moins pour la santé des humains. Je n’en veux que pour preuve la dénatalité générale et la baisse d’espérance d vie, en particulier aux USA…
Sinon côté fric, merci pour eux, ça va bien !
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