@xazalbert a trouvé l’info

https://zenodo.org/records/14562838

https://zenodo.org/records/14559752

Alerte : UN NOUVEAU PRÉ-PRINT VIENT D’ÊTRE PUBLIÉ

Les motifs de séquence de thrombo-inflammation et de neuropathologie de la protéine de pointe du SARS-CoV-2 semblent avoir été intégrés au virus

Un article de référence intitulé « La fibrine entraîne la thrombo-inflammation et la neuropathologie dans la COVID-19 » a été publié en août 2024. Il conclut que le mécanisme des symptômes thrombotiques et neurologiques suivant une infection par le SARS-CoV-2, souvent appelée « COVID longue », est attribuable à la liaison de la fibrine à des portions discrètes de la protéine de pointe, en particulier trois domaines N-terminaux.

Cet article est une publication à fort impact avec plus de 110 000 vues, ce qui le place dans le 99e percentile des articles publiés simultanément.

J’examine ici les régions de la protéine de pointe qui se lient à la fibrine, au fibrinogène ou aux deux. L’extrémité N de la protéine de pointe contient les trois peptides de liaison les plus forts et, étonnamment, ces régions sont également les trois insertions dans la séquence protéique qui sont propres au SARS-CoV-2 et qui ne se trouvent pas dans les sarbecovirus naturels.

Tous les sarbecovirus pré-pandémiques présentent soit une délétion partielle dans ces régions, soit des substitutions d’acides aminés protéiques qui ne sont pas conservées et ne permettraient donc pas la liaison de la fibrine. Cet article met en évidence un ensemble de faits inhabituels :

1. Le SARS-CoV-2 provoque une neuro-inflammation et ses manifestations cliniques de « longue COVID » par un mécanisme par lequel la fibrine se lie à la protéine de pointe du SARS-CoV-2, formant des caillots sanguins pro-inflammatoires.

2. Trois des motifs de liaison les plus forts identifiés par Ryu et al. se trouvent dans l’extrémité N de la protéine de pointe du SARS-CoV-2.

3. Ces motifs sont contigus aux trois inserts identifiés en janvier 2020 qui ne sont pas largement présents dans les virus apparentés au SARS.

4. Il a été démontré que ces inserts présentent une homologie de séquence d’acides aminés primaire avec des parties de la protéine gp120 du VIH qui est responsable de la liaison au récepteur des cellules CD4. Bien que les séquences soient individuellement petites, ce qui rend peu probable leur probabilité d’être significatives de manière aléatoire, lorsqu’elles sont combinées en une séquence continue de 60 acides aminés, l’homologie avec le VIH est hautement significative. La combinaison est justifiée car les séquences non contiguës du VIH sont néanmoins réunies pour former la protéine de liaison au récepteur des cellules CD4.

5. Des anticorps provenant de patients infectés par le VIH ont été découverts qui bloquent le site de reconnaissance CD4 du VIH et neutralisent le SARS-CoV-2. Cela démontre l’homologie tridimensionnelle de ces régions d’une manière fonctionnellement significative.

6. L’hypothèse selon laquelle le VIH et le SARS-CoV-2 peuvent infecter les cellules CD4 via cette interaction non-ACE2 est étayée par de nombreuses découvertes cliniques.

7. Le VIH ne partage pas les motifs de liaison à la fibrine observés dans le SARS-CoV-2 et, dans la plupart des cas, aucune preuve de liaison directe du VIH à la fibrine n’a été trouvée

. 8. RaTG13 partage une homologie d’acides aminés de 59/60 et, pour l’insert 3, une homologie nt de 99,3 %. Étant donné que de nombreux articles suggèrent que RaTG13 a subi des expériences génétiques en laboratoire, on peut en conclure qu’il est probable que ces propriétés inhabituelles du SARS-CoV-2 ne soient pas apparues naturellement.

Le SARS-CoV-2 ancestral n’est pas un virus naturel car il ne peut pas supporter une transmission soutenue chez aucune espèce animale : Le SARS-CoV-2 ancestral, avec son phénotype métastable D614/Furin Cleavage Site, ne peut pas être maintenu en dehors d’un environnement de laboratoire